Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
35.ЛЕЧЕНИЕ.
 
1.Яд скорпиона в лечении рака
Вс, 15.08.2010
.Компонент, выделенный из яда скорпиона и названный "ловчий смерти" может помочь генной терапии лечения рака мозга, предполагают учёные Вашингтонского университета (США). Это вещество позволяет терапевтическим генам, которые лечат болезни, "достать" больше раковых клеток мозга, чем другие существующие методы.

В настоящее время генная терапия, позволяющая терапевтическим генам работать в больных клетках, показывает многообещающие результаты в борьбе с глиомой - самой распространённой и наиболее серьёзной формой рака мозга. Однако основные трудности заключаются в получении генов, которые можно ввести в раковые клетки. Помимо этого врачи озабочены безопасностью и возможными побочными эффектами веществ, используемых для "перевозки" этих генов.

Медики нашли новый подход, который предположительно позволит решить эти проблемы. Ключевой компонент в системе доставки полезных генов - вещество хлоротоксин из яда скорпиона, помогающий замедлить распространение рака в мозге, а также наночастицы оксида железа. В опытах на лабораторных мышах онкологи выяснили, что наночастицы на основе яда вызывают почти в два раза больше активности генов в раковых клетках. Клиницисты сделали вывод, что яд скорпиона потенциально может улучшить эффективность лечения генной терапии глиомы и других смертельных раковых заболеваний.

Источник новости:
http://www.ami-tass.ru/article/68303.html
2.Пчелиный яд лечит артрит
02.07.10 01:30

Пчелиный яд способен помочь в лечении и даже предотвращении артрита, утверждают учёные из Университета Сан-Паулу (Бразилия).

Исследователи обнаружили, что пчелиный яд может контролировать воспалительный процесс в суставах, который приводит к развитию ревматоидного артрита. В частности, яд содержит молекулы, увеличивающие концентрацию в организме естественных гормонов глюкокортикоидов, регулирующих воспаление.

Эксперименты на кроликах показали: яд предотвращает развитие артрита у животных. Это значит, что его можно использовать для создания человеческих лекарственных препаратов, облегчающих боль при артрите и препятствующих возникновению этого недуга, пишет УНИАН-Здоровье.

Несмотря на то, что пчелиный яд является смесью веществ, вызывающих у человека иммунную и аллергическую реакцию, его веками используют для лечения не только ревматоидного артрита, но и астмы, и рассеянного склероза. В ходе апитерапии больного жалят несколько сотен пчел, причем жала не вынимают в течение часа (жало пчелы при укусе застревает в коже человека и отрывается вместе с жалящим аппаратом, из которого ещё какое-то время поступает яд; пчела при этом погибает).

Доказано, что пчелиный яд повышает количество гемоглобина, снижает вязкость и свёртываемость крови, уменьшает количество в ней холестерина, повышает диурез, расширяет сосуды, увеличивает приток крови к больному органу, снимает боль, повышает общий тонус, работоспособность, улучшает сон и аппетит.
http://www.fraza.ua/news/02.07.10/93665.html
3.Масло ладана поможет лечить рак мочевого пузыря

21 . 03 . 2009 | 12 : 57
Версия для печати

МОСКВА, 21 марта. /АМИ-ТАСС/ В Африке, Индии и странах Ближнего Востока ещё с древности оценили лекарственный потенциал ладана, ароматической смолы, получаемой при подсочке коры дерева босвеллия. Теперь врачи Университета Оклахомы /США/ узнали, что экстракт из дерева босвеллия убивает клетки рака мочевого пузыря. Онкологи уверены, что масло ладана обладает сильными свойствами в борьбе с раковыми клетками и может стать альтернативной и недорогой терапией опухоли мочевых путей.

Учёные оценили противоопухолевые возможности ладана, рассмотрев его воздействие в двух различных типах клеточных культур: человеческие клетки мочевого пузыря, пораженные болезнью, и нормальные клетки. Клиницисты пришли к выводу, что масло благовония способно предотвращать активность раковых клеток и уничтожать их.

Были также проведены анализы выражения генов, чтобы определить, каким образом ладан подавляет рост раковых клеток и запрещает их выживание. Было определено, что ароматическая смола подавляет рост опухоли путём активации нескольких способов их гибели, замедляя прогрессию заболевания. Предположительно в коре босвеллии, из которой получают ладан, содержатся антисептические и антиподстрекательные вещества, но экспертам ещё предстоит выяснить, в чём заключается основная сила растения.

Рак мочевого пузыря в два раза чаще затрагивает мужчин, чем женщин. В Америке опухоль мочевого пузыря является четвертым самым распространённым видом рака у мужчин, в то время как в Великобритании она является седьмой причиной мужской смерти.

http://www.ami-tass.ru/article/46882.html
4. 'Новые подходы к профилактике и лечению стрептококковых инфекций'
(тезисы доклада)

Руководитель лаборатории Отдела Молекулярной микробиологии, профессор, дмн Суворов А.Н.

Несмотря на успехи в борьбе с бактериальными инфекциями, достигнутыми благодаря широкому применению антибиотиков, проблема не только не утратила актуальность, но и существенно осложнилась появлением новых высоко вирулентных штаммов с множественной лекарственной устойчивостью. По данным ВОЗ заболеваниями стрептококковой этиологии ежегодно страдают миллионы и умирают до 600 тысяч человек. Наиболее важными возбудителями стрептококковых инфекций являются Streptococcus pyogenes, стрептококки группы А (СГА), вызывающие фарингиты, скарлатину, стрептодермии, рожистое воспаление, гломерулонефрит, ревмокардит, а также Streptococcus agalactiae, стрептококки группы В (СГВ), являющиеся основной причиной смерти новорожденных от инфекционной патологии.

В связи со значимостью стрептококковых заболеваний в настоящее время в ряде лабораторий мира проводятся интенсивные исследования по разработке новых лечебных и профилактических средств борьбы со стрептококковыми инфекциями. В Отделе Молекулярной микробиологии эта работа проводится в двух направлениях.

Первое из них связано с созданием антистрептококковых вакцинных препаратов на основе рекомбинантных полипептидов-фрагментов поверхностных белков СГВ. Известно, что вирулентность стрептококков во многом определяется наличием поверхностных белков, способствующих адгезии, инвазии или препятствующих распознаванию системой иммунитета хозяина. Некоторые из данных белков обладают видовой консервативностью для стрептококков, а также имеют гомологи у других видов бактерий. В процессе исследования в Отделе были проклонированы гены белка Вас (beta-C protein), липопротеина (ScaAB), C5a пептидазы (SCPB), глутаминсинтетазы (GS) и потенциального фактора адгезии (SspB1). Для создания вакцинных препаратов методами генной инженерии были сконструированы штаммы-продуценты, обеспечивающие экспрессию полипептидов, соответствующих участкам поверхностных белков СГВ и обладающих высокой иммуногенностью. С использованием разработанных методов тестирования эффективности гуморального иммунного ответа в экспериментах in vitro и in vivo была оценена протективность специфического иммунитета стимулированного введением сначала отдельных полипептидов, а затем и поливалентной рекомбинантной вакцины. Наиболее перспективными компонентами потенциального вакцинного препарата против СГВ оказались три полипептида на основе белков Bac, ScaAB и SCPB. Два последних были эффективными также и в отношении стрептококков группы А, что расширяет потенциальный спектр применения будущей вакцины. Исследования рекомбинантных пептидов в качестве вакцинных препаратов показали, что последние не уступают полисахаридным вакцинам, разрабатываемым за рубежом. В настоящее время начато изучение синтетических аналогов антигенных детерминант исследуемых поверхностных белков СГВ. Комбинирование эффективных антигенных детерминант с современными адъювантами и носителями на основе наночастиц в недалеком будущем станет основой для создания вакцин нового поколения.

Другое направление исследований, связано с поиском новых веществ-+ бактериальной природы, обладающих способностью подавлять развитие патогенных стрептококков. Изучение межмикробных взаимодействий позволило выявить несколько штаммов молочнокислых бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры человека и обладающих выраженным антагонизмом к стрептококкам групп А и В. Анализ активных компонентов данных бактерий показал, что в существенной степени антагонизм обусловлен экспрессией антибактериальных пептидов- бактериоцинов. Генетический анализ одного из штаммов-продуцентов бактериоцинов (Enterococcus faecium L3) с использованием методов ПЦР, секвенирования и обратной транскрипции показал, что экспрессия антимикробных агентов регулируется трехкомпонентной регуляторной системой, причем продукция бактериоцинов может индуцироваться природными или синтетическими феромонами. Антистрептококковое действие штамма L3, обнаруженное на модели in vitro, было доказано на нескольких моделях экспериментальных инфекций у лабораторных животных, что открывает перспективы для использования ряда молочнокислых бактерий и их метаболитов для профилактики и лечения инфекций, вызванных СГА и СГВ.
http://map.biorf.ru/pages.php?id=RAMN_GU_iem_sc
--------------------------------------------------------------------------------
5.Недавнее решение федерального судьи Р.C. Ламберта запретить использование эмбриональных стволовых клеток, может представлять собой существенное препятствие для лечения некоторых заболеваний, но не для артрита. 9 ноября 2010 на ежегодной встрече Американского колледжа ревматологии в Атланте будет представлен доклад: 'Использование мезенхимальных стволовых клеток в терапии заболеваний коленного сустава'.


Остеоартрит (ОА) представляет собой заболевание, связанное с преждевременным старением и изнашиванием суставного хряща, обеспечивающего амортизацию сустава при движении и легкость скольжения суставных концов, образующих его костей. Разрушение суставного хряща приводит к ограничению подвижности пораженного сустава вплоть до развития инвалидности пациента.


Ведущий автор исследования доктор Натан Вэй пишет: 'Артрозом страдает более 20 миллионов американцев, но наши возможности лечения этого заболевания ограничиваются симптоматическими средствами, не решающими непосредственно проблему преждевременного изнашивания хряща'.
Далее он продолжает: 'Многие люди не знают, что есть много различных типов стволовых клеток. Эмбриональные клетки - это только один из их видов. Взрослые стволовые клетки легко получаются из костного мозга. Наше исследование показывает, что взрослые стволовые клетки могут являться ключом к успешной регенерации суставного хряща'.
Доктор Натан Вэй добавляет: 'Мы использовали 'коктейльную смесь' взрослых стволовых клеток, тромбоцитов и жиров, называемую PRP. В этой смеси тромбоциты стимулируют рост стволовых клеток, а жир обеспечивает рамки и объем для стволовых клеток, позволяющие удерживаться им в зоне введения'.


В ходе исследования 20 пациентов прошли лечение остеоартрита коленного сустава стволовыми клетками. Возраст пациентов варьировал от 36 до 84 лет. В группу входило 15 мужчин и 5 женщин. Для клинической оценки степени регенерации хрящевой ткани всем пациентам выполнялось ультразвуковое сканирование пораженных суставов через 6, 8 и 12 месяцев после лечения. У 17 пациентов отмечалось значительное клиническое улучшение состояния здоровья и увеличение толщины хрящевой ткани, у остальных 3 пациентов признаков улучшения не обнаружено.


Д-р Вэй предупреждает: 'Проведенный нами эксперимент был неконтролируемым. И, естественно, осталось много нерешенных вопросов, касающихся широкого применения этой методики, поэтому оправдано проведение дальнейших испытаний, посвященных их решению'.

http://spinet.ru/news/?id=846
6.Микробиология

К Streptococcus B вакцин
Хотя человеческое тело имеет разнообразие механизмов для ликвидации патогенных микроорганизмов, он никогда полностью не защищен от инфекций. Патрик Trieu - Cuot команда в Институте Пастера ,1 вместе с исследователями из Португалии,2 объяснили механизм, посредством которого Streptococcus agalactiae или группы B - стрептококк особенно неприятный зародышевой удастся преодолеть нашу оборону в определенных обстоятельствах.3 При заражении хозяина, бактерии -релизы фермента ( Glyceraldehyde3 -фосфат- дегидрогеназы), обычно цитоплазматических ферментов , в окружающую среду. Исследователи показали, что фермента ведет себя как хозяин VIP, вирулентности, связанных иммуномодулирующие белки , то есть белка, произведенного на патоген , и что влияет на иммунную систему хозяина. Стимулируя производство интерлейкина IL -10, фермента подавляет воспалительные реакции , таким образом, в пользу заражения хозяина agalactiae Streptococcus.

Многие люди здоровые носители стрептококков группы B , которая становится одной из основных рисков для здоровья в случае беременности. Действительно, около четверти беременных женщин в развитых странах, здоровые носители , тем самым подвергая ребенка к инфекции при рождении. Большинство случаев инфекций новорожденных обусловлены передачи ВИЧ от матери к ребенку. Группа B стрептококк является наиболее частой причиной сепсиса и менингита у новорожденных , а также частой причиной пневмонии новорожденных , в результате чего до 100 смертей в год Франция. Даже тогда, когда инфекция успешно лечится , половина детей страдают от длительного неврологические последствия , включая речь , слух и проблемы со зрением, а также умственной отсталости. Оба лечения и профилактики на основе антибиотиков .

С фермента , новый потенциальной мишенью для вакцинации в настоящее время определены . Не имеет коммерческой вакцины имеются в настоящее время в отношении группы B стрептококк , хотя вакцинация будет ценным инструментом и предпочтительнее лечения антибиотиками. Как Патрик Trieu - Cuot отмечается, что " вакцинация может устранить вагинального перевозки беременных женщин , тем самым предотвращая от матери к ребенку. "

Алекс Эдельман

Примечания:
1 . Отдел биологии патогенных бактерий на грамм-положительная, (CNRS / Институт Пастера ).
2 . ICBAS , Абель Салазар институт биомедицинской науки и ИБМХ , молекулярной и клеточной биологии института , Порто , Португалия.
3 . П. Madureira и др. . ", Streptococcus agalactiae фермента является вирулентности связанных иммуномодулирующие белки, "J. иммунологии. 178:1379-87 . 2007 .

http://www2.cnrs.fr/en/943.htm

7.Caltech ученые создали новый процесс "Программа" гибель клеток рака

--------------------------------------------------------------------------------

ПАСАДЕНА, Калифорния -Исследователи из Калифорнийского технологического института (Caltech) спроектировали принципиально новый подход к уничтожению раковых клеток. Процесс разработан Niles Пирс, доцент кафедры прикладной и вычислительной математики и биоинженерии в Калифорнийском технологическом институте, и его коллеги-использует малые молекулы РНК, которые могут быть запрограммированы для атаки только определенные раковые клетки, а затем, изменив форму, эти молекулы причиной рака клетки к самоуничтожению.

В обычных процедур химиотерапии рака, пациентам дают лекарства, которые поведения целевой ячейке типичный, но не исключительно к раковым клеткам. Например, лекарства от рака обычно атаки клетки, которые делятся быстро, потому что такое ускоренное деление является отличительной чертой большинства клеток рака. К сожалению, быстрого деления клеток является свойство нормальных клеток в костном мозге, желудочно-кишечного тракта, и волосяные фолликулы, и таким образом эти клетки также убит, ведущие к целому ряду изнурительных побочных эффектов.

Лучший метод, говорит Пирс, является создание препаратов, которые можно сначала выделить раковые клетки от здоровых клеток, а затем, когда эти клетки были замечены, помечать их для уничтожения, другими словами, производить молекулы, которые диагностировать раковые клетки до их искоренения. Этот тип терапии может покончить с побочными эффектами, связанными с обычного лечения химиотерапией. Это также может быть адаптирована на молекулярном уровне отдельных раковых заболеваний, что делает его уникальным конкретные.

В статье, должен появится онлайн недели 6 сентября в Труды Национальной академии наук (PNAS), Пирс и его коллеги описывают именно такой процесс. В нем занято шпильки формы молекул, известных как небольшой условный РНК, которые являются менее чем 30 пар оснований в длину. (Средний ген тысяч пар оснований долго.)

Метод исследователей предполагает использование двух различных сортов малых условных РНК. Один предназначен для дополнять, и, таким образом, чтобы связываться с, последовательность РНК уникальным для каждой раковой клетки, скажем, клетки глиобластомы, агрессивные опухоли головного мозга. Для того, чтобы связывать, что раковые мутации, шпильки РНК должны открыть меняющейся молекулы из одной формы в другую, которая, в свою очередь, предоставляет последовательности, которые могут спонтанно связываются с второго типа шпильки РНК. Открытие вторая шпилька то показывает последовательность, которая связывается с первым типом шпильки, и так далее.

Таким образом, определение маркеров рака РНК вызывает самосборки долго двухцепочечной РНК. В рамках врожденного противовирусного иммунного ответа, клетки человека защититься от инфекции, используя белок протеинкиназы R (PKR) для поиска давно двухцепочечной РНК вируса, которые не должны присутствовать в здоровой человеческой клетки. Если PKR действительно обнаруживает долго двухцепочечной РНК в клетке, белок вызывает клеточной смерти путь к ликвидации ячейки. "Небольшой условный трюк РНК раковых клеток в самоуничтожения, выборочно формирования долго двухцепочечной РНК полимеров, которые имитируют вирусной РНК," говорит Пирс. "Существует, однако, ни один вирус."

Пирс и его коллеги проверили процесса на лабораторных выращенных человеческих клеток, полученных из трех видов рака: глиобластомы, рака простаты и саркомы Юинга (тип опухоли кости). "Мы использовали три различные пары малых условных РНК," с каждой парой предназначено для распознавания маркер находится в одном из трех типов рака, объясняет он. "Молекул вызвано 20 - к 100-кратное снижение числа раковых клеток содержащих целевые рака РНК маркеров, но не измеримое уменьшение в клетках отсутствуют маркеры". Например, он объясняет, "наркотиков 1 убит рака 1, но не рака 2 и 3, а наркотики 2 убитых рака 2, но не раком 1 и 3, и наркотики 3 убитых рака 3, но не рак 1 и 2."

"Концептуально," Пирс говорит, "малые РНК условного обеспечить универсальные рамки для диагностики и лечения заболеваний одной ячейки на срок, в пределах человеческого тела. Однако," он отмечает, что "многие годы работы остается установить, является ли концептуальная обещание малых условного РНК могут быть реализованы в человеческой пациентов ".

Других соавторов этого документа, "Селективная гибель клеток посредничестве малых условных РНК," являются Caltech научный Suvir Венкатараман и бывший выпускник Калифорнийского технологического института студенты Роберт М. Диркс и Кристин Т. Уэда. Работа финансировалась Национальным институтом рака, Эльза У. Парди фонд, Национальный научный фонд в молекулярной Программирование проекта, Калифорнийского технологического института Центр биологических Circuit Design, Калифорнийского технологического института инноваций инициативы, Бекман институт в Калифорнийском технологическом институте, и фонд Caltech Грабстейк.


Источник: Калифорнийский технологический институт (Caltech)

http://insciences.org/article.php?article_id=9480
8.Прорыв в лечении сепсиса

--------------------------------------------------------------------------------

Ученые университета сделали важный прорыв в потенциальной обработки заражение крови или сепсис.

Нахождения, сообщает интернет (13 мая 2010 года) в научном журнале Nature Medicine, могли видеть новых методов лечения, которые разрабатываются в целях более эффективного лечения потенциально смертельного состояния.

Сепсис является острые воспалительные состояния, которое имеет во всем мире заболеваемость в 18 миллионов случаев в год, где показатели смертности до 30%.

Сепсис результате неконтролируемого бактериальной инфекции с полиорганной недостаточностью и варианты лечения ограничены.

Профессор Эдди Лью и исследователей в отдел университета иммунологии, инфекции и воспаления, обнаружил, что вновь открывшимся цитокинов, интерлейкина-33 (IL-33), может быть новый терапевтический агент против сепсиса.

Согласно докладу, лечение с Ил-33 снижение смертности у мышей с экспериментальным сепсисом.

Ил-33-обработанных мышей разработаны рост миграции нейтрофилов, ключевые населения белых клеток крови, которая может убить бактерии, в месте инфекции, что приводит к более эффективному бактериальной очистки, чем необработанные мышей. Ил-33-подопытных животных также было меньше системного воспаления и, следовательно, менее тяжелой полиорганной ущерб. Важно отметить, что пациенты, которые оправились от сепсиса было больше Ил-33 в их крови, чем те, кто не выздоровел.

Профессор объяснил, что Лью: Ил-33 могли бы играть важную роль в клинической сепсиса. Синтетические Ил-33, которые могут быть изготовлены в значительных количествах может быть потенциальным терапевтическим средством против этого крупного класса заболевание, поражающее людей особенно в развивающихся странах.


http://insciences.org/article.php?article_id=8980


9. Европейская комиссия утверждает Novartis наркотиков Tasigna R для лечения больных с впервые выявленным Ph + хронической миелоидной лейкемии

Ведущие III фазы данные показывают превосходство над стандартом лечения Гливек R в достижении молекулярной и цитогенетический ответ, задерживая прогрессии рака
Tasigna утверждение дает вновь диагностированных пациентов новое медицинское вариант, Европейский Союз присоединяется к США, Швейцарии и Японии, других материалов, представленных в обзоре
Базель, 23 декабря 2010 - Novartis получил одобрение Европейской комиссии для Tasigna R (nilotinib) для лечения взрослых пациентов с впервые диагностированной Филадельфии хромосомы-инфицированных хронической миелоидной лейкемии (Ph + ХМЛ) в хронической фазе.

Одобрение со стороны Европейской комиссии следует положительное заключение Комитета по лекарственным средствам для использования у человека (CHMP). Он основан на результатах ключевую III стадия испытаний демонстрируют превосходство над стандартом лечения Гливек R (иматиниба) * в достижении молекулярной и цитогенетический ответ и задержке прогрессии рака. Эти данные были впервые опубликованы в июне 17 вопроса Новой Англии Журнале медицины [1] и были подтверждены на 18-месячный средний последующих данных, представленных на 46-м Американского общества клинической онкологии (ASCO) ежегодном совещании, состоявшемся в июне [ 2].

Продуктами и лекарствами США (FDA), Swissmedic и Министерства Японии здравоохранения, труда и социального обеспечения также утвердили Tasigna в этом указание первой линии. Нормативные представления находятся на рассмотрении в других странах мира.

"Мы рады, что Tasigna теперь одобрен для вновь диагностированных Ph + больных ХМЛ в хронической фазе в государствах-членах Европейского Союза", сказал Эрве Hoppenot, президент, Novartis Oncology. "С этой расширенной индикации, вновь диагностированных пациентов могут извлечь выгоду из Bcr-Abl ингибитор тирозинкиназы, что, по ключевым данным, превысила стандарт заботы Гливек, в ключевых показателей эффективности, в том числе задержки прогрессирования заболевания на 12 месяцев."

В ходе лабораторных исследований, Tasigna было показано, что мощным и селективным ингибитором белка Bcr-Abl, который вызывает производство раковых клеток в Ph + ХМЛ [3], [4]. Кроме того, было показано, что активность против широкого спектра Bcr-Abl мутации, связанные с устойчивостью к Гливек [5].

В свою ключевую суда голову к голове, Tasigna превзошел Гливек в ключевых показателей эффективности лечения, как это было. Tasigna устранены Bcr-Abl быстрее и глубже, чем Гливек и привело к снижению заболеваемости раком прогрессии после 12 месяцев терапии [1]. Основные молекулярные реакции (MMR), мера глубокого сокращения Bcr-Abl, считается критическим терапевтических вехи, связанные с хорошим долгосрочные результаты для пациентов с Ph + ХМЛ в хронической фазе [6] - [8]. Лечение Tasigna привело к повышению темпов как MMR и полного цитогенетического ответа (ПЦО) (неопределяемого уровня из филадельфийской хромосомы, что является отличительной чертой этого вида рака) по сравнению с Гливек [1].

После медиана 18 месяцев последующее лечение, у двух пациентов на Tasigna 300 мг два раза в день рука продвинулась к кризису либо ускоренного отказа или взрыва в то время как 17 пациентов на руку Гливек прогрессировала либо ускоренного отказа или взрыва кризиса. В исследовании, Tasigna и Гливек, как правило, хорошо переносится. Меньше пациентов прекратили из-за неблагоприятных событий Tasigna 300 мг два раза в день рука исследования по сравнению с Гливек 400 мг один раз в день руки.

Рандомизированного, открытого этикетки, многоцентрового исследования, называется ENESTnd (Оценка Nilotinib Эффективность и безопасность в клинических испытаниях новых диагностированных Ph + больных ХМЛ), по сравнению эффективности и безопасности Tasigna против Гливек у взрослых пациентов с впервые выявленным Ph + ХМЛ в хронической фазе [ 1]. Это крупнейший в мире рандомизированное сравнение двух устных терапии когда-либо проводившихся в недавно диагностированным Ph + больных ХМЛ в хронической фазе.

В этом году, "Новартис" также начал сотрудничество с компанией молекулярной диагностики цефеиды, чтобы развивать новые FDA очищается / одобрено Bcr-Abl тест, который придерживается Международная шкала. Цель сотрудничества заключается в оказании помощи врачей более надежно контролировать Ph + больных ХМЛ. Цефеиды и Novartis также будет развиваться следующего испытания поколения, которое, как ожидается, позволит еще более чувствительными тестирования, с указанием глубины реакции пациента на тирозинкиназы ингибиторов, в том числе и Tasigna Гливек. В настоящее время, Есть не FDA очищается / одобрено испытаний для контроля за Bcr-Abl.

О Tasigna [3]
Tasigna показан для лечения взрослых пациентов с впервые диагностированной Филадельфии хромосомы-положительный хронический миелолейкоз (ХМЛ) в хронической фазе.

Tasigna также были одобрены более чем в 90 странах для лечения хронической фазы и фазы ускоренного Ph + ХМЛ у взрослых пациентов устойчивых или нетерпимости, по крайней мере один курс лечения, в том числе Гливек. Эффективность Tasigna по этому показанию основан на подтвердил гематологические и цитогенетические неподтвержденные ставки ответ. Есть не контролируемых испытаний демонстрации клинических преимуществ, таких как улучшение связанных с болезнью симптомы или увеличение выживаемости.

Tasigna важная информация по безопасности
Tasigna следует принимать дважды в день с интервалом примерно в 12 часов и не должны принимать во время еды. Нет пищи следует употреблять в течение двух часов до дозы и, по крайней мере в течение часа после дозы. Избегайте сока грейпфрута и другие продукты, которые, как известно, ингибирует CYP3A4.

Tasigna не должны использоваться у пациентов с гиперчувствительностью к nilotinib или любой из наполнителей.

Лечение Tasigna был связан с гематологическими побочных эффектов, таких как тромбоцитопения, нейтропения и анемия, которая, как правило, обратимы и обычно управляются путем удержания Tasigna временно или снижения дозы. Полный анализ крови следует проводить каждые две недели в течение первых двух месяцев, а затем ежемесячно после этого по клиническим показаниям.

Tasigna должен использоваться с предостережением в пациентах с неконтролируемой или значительное заболевания сердца (например, недавний сердечный приступ, застойная сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия или клинически значимой брадикардии), а также у пациентов, которые имеют или могут разрабатывать продление QTc. К ним относятся пациенты с аномально низкими калия или магния уровнях, пациенты с врожденными синдром удлиненного QT, пациентам, принимающим антиаритмические лекарственные средства или другие наркотики, которые могут привести к продлению QT. Низкий уровень калия или магния должны быть исправлены до введения Tasigna. Тщательный мониторинг за влияние на интервал QTc целесообразно и базовых электрокардиографии рекомендуется до начала терапии с Tasigna и по клиническим показаниям. Необычное случаях (0,1 до 1%) внезапной смерти были зарегистрированы в клинических исследованиях у пациентов со значительными факторами риска.

Tasigna должен использоваться с предостережением в пациентах с печеночная недостаточность, у пациентов с историей развития панкреатита и у больных с тотальной гастрэктомии. Пациенты с редкими наследственными проблемами галактозы нетерпимости, тяжелый дефицит лактазы или глюкозо-галактозы мальабсорбции не должны использовать Tasigna. Tasigna не должны использоваться во время беременности, если необходимо четко и кормлении грудью не рекомендуется во время лечения.

Чаще всего 3 или 4 степени неблагоприятные события для Tasigna были в первую очередь гематологические характер и включены нейтропения и тромбоцитопения. Фасады видели в билирубин, печеночные пробы, липазы ферментов и сахара в крови были в основном решены переходных и с течением времени. Эти случаи были легко управляется и редко приводит к прекращению лечения. Панкреатит сообщили в менее чем 1% случаев. Чаще всего не-гематологические, связанных с наркотиками неблагоприятные события были сыпь, зуд, тошнота, усталость, головная боль, алопеция, миалгия, запор и понос. Большинство из этих побочных эффектов были легкой и средней степени тяжести.

О Гливек [9]
Гливек является утвержденный в более чем 110 странах, включая США, ЕС и Японии, для лечения всех этапах Ph + ХМЛ. Гливек также зарегистрирован в США, ЕС и других странах для лечения пациентов с Kit (CD117)-положительные желудочно-кишечных опухолей (GIST), которые не могут быть удалены хирургическим путем и / или уже распространился на другие части тела (метастазы) . В США и ЕС, Гливек теперь одобрен для послеоперационного лечения взрослых пациентов после полного хирургического удаления Kit (CD117)-положительные гастроинтестинальных стромальных опухолей. В ЕС, Гливек также одобрен для лечения взрослых пациентов с впервые выявленным Ph + острым лимфобластным лейкозом (Ph + все) в сочетании с химиотерапией и в качестве монотерапии у пациентов с рецидивирующей или резистентной Ph + все. Гливек также одобрен для лечения взрослых пациентов с неоперабельной, периодические и / или метастатическим dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP), которые не имеют права на операции. Гливек также одобрен для лечения пациентов с МДС / миелопролиферативные заболевания (MDS / MPD). Гливек также одобрен для hypereosinophilic синдром и / или хронической эозинофильной лейкемии (ГЭС / CEL).

Эффективность Гливек основана на общих гематологических и цитогенетических ответов и выживаемость без прогрессирования заболевания в ХМЛ, на гематологические и цитогенетические ответов в Ph + все, MDS / MPD, на гематологические ставки ответ в системный мастоцитоз (SM), ГЭС / CEL, на объективных номера ответа и выживаемости без прогрессирования заболевания в неоперабельных и / или метастатическим GIST, на выживаемость без повторения в адъювантной ГИСТ и на объективные ставки в ответ DFSP. Увеличение выживаемости в контролируемых исследованиях была продемонстрирована только в недавно диагностированной хронической фазе ХМЛ и ГИСТ.

Не все указания, имеющиеся в каждой стране.

Гливек важная информация по безопасности
Большинство пациентов, получавших Гливек в клинических испытаниях опытных неблагоприятных событий на некоторое время. Большинство событий были легкой или умеренной класса и прекращение лечения не было необходимости в большинстве случаев.

Профиль безопасности Гливек был одинаковым во всех указаний. Самые общие побочные эффекты включали тошноту, поверхностные отеки, мышечные судороги, кожная сыпь, рвота, диарея, боли в животе, миалгии, артралгии, кровотечение, усталость, головная боль, боли в суставах, кашель, головокружение, расстройство желудка и одышка, дерматит, экзема и жидкости удержания, а также нейтропения, тромбоцитопения и анемия. Гливек, как правило, хорошо переносится во всех исследованиях, которые проводились, либо в качестве монотерапии или в комбинации с химиотерапией, за исключением переходных токсичность печени в виде трансаминаз и гипербилирубинемии высота наблюдается при Гливек был в сочетании с высокой дозы химиотерапии.

Редкие / серьезные побочные реакции включают: сепсис, пневмония, депрессия, судороги, сердечная недостаточность, тромбоз / эмболия, кишечная непроходимость, панкреатит, печеночная недостаточность, эксфолиативный дерматит, отек Квинке, синдром Стивенса-Джонсона, почечная недостаточность, задержка жидкости, отеки (в том числе головного мозга, глаза, перикарда, брюшной полости и легких), кровоизлияния (в том числе головного мозга, глаз, почек и желудочно-кишечного тракта), дивертикулит, желудочно-кишечные перфорации, опухоли кровоизлияния / некроза и хип остеонекроза / асептического некроза.

Пациенты с заболеваниями сердца или факторы риска для сердечной недостаточности должны быть проверены тщательно и любой пациент с признаками или симптомами в соответствии с сердечной недостаточностью должны быть оценены и лечение. Сердечная скрининга должны рассматриваться у пациентов с ГЭС / CEL, и пациентов с МДС / MPD с высоким уровнем эозинофилов (эхокардиография, уровень сывороточного тропонина).

Гливек противопоказан больным с известной гиперчувствительностью к иматиниба или любого из его вспомогательных веществ. Женщины детородного возраста следует рекомендовать избегать беременности при принятии Гливек.

Ответственности
Выше-релиз содержит прогнозные заявления, которые могут быть определены такие термины, как "рассматривается", "развивать", "цели" или аналогичные выражения, либо явно выраженных или подразумеваемых дискуссии относительно потенциальных новых указаний или маркировки для Tasigna или в отношении потенциальных будущих доходов от Tasigna или Гливек. Вы не должны чрезмерно полагаться на такие заявления. Такие перспективные заявления отражают текущую точку зрения руководства в отношении будущих событий, и включают в себя известные и неизвестные риски, неопределенности и другие факторы, которые могут вызвать фактические результаты с Tasigna и Гливек могут существенно отличаться от любых будущих результатов, показателей или достижений, выраженных или подразумеваемых от таких заявлений. Там может быть никаких гарантий, что Tasigna будет утвержден каких-либо дополнительных указаний или маркировки на любом рынке. Не может быть никаких гарантий, что Tasigna или Гливек будет достичь какого-либо конкретного уровня доходов в будущем. В частности, ожиданиях руководства в отношении Tasigna и Гливек могут быть затронуты, среди прочего, неожиданные нормативных действий или задержки или государственного регулирования в целом; неожиданные результаты клинических испытаний, в том числе неожиданные новые клинические данные и неожиданные дополнительного анализа существующих клинических данных, конкуренция в целом ; правительством, промышленностью и широкой общественности ценовое давление, способность компании, чтобы получить или сохранить патента или других правах собственности, защиты интеллектуальной собственности; воздействие, что указанные выше факторы могут оказать на значения отнести к активам, Novartis и обязательств Группы, как записано в консолидированную баланса, а также другие риски и факторы, указанные в нынешнем виде Novartis AG 20-F на файл с США по ценным бумагам и биржам. Если один или более из этих рисков или неопределенностей осуществятся или должны основных предположений окажутся неверными, фактические результаты могут существенно отличаться от ожидаемых, считает, по оценкам, или ожидается. Новартис является предоставление информации в данном пресс-релизе на эту дату и не берет на себя обязательств обновлять какие-либо заявления, содержащиеся в настоящем пресс-релизе в результате получения новой информации, будущих событий или иным образом.

О Novartis
Новартис предоставляет медицинское решения, отвечающие меняющимся потребностям пациентов и общества. Сосредоточены исключительно на здравоохранение, Novartis предлагает диверсифицированный портфель, чтобы наилучшим образом удовлетворять эти потребности: инновационные лекарства, экономии общих фармацевтических препаратов, профилактических вакцин, диагностических средств и продуктов для здоровья потребителей. Новартис является единственной компанией, занимающие лидирующие позиции в этих областях. В 2009 году Группа продолжающихся операций достигнут чистый объем продаж USD 44300 млн, в то время около 7,5 миллиарда долларов было вложено в R & D в рамках всей группы. Штаб-квартира в Базеле, Швейцария, Novartis Группа компаний работает около 100000 очно-эквивалентны ассоциированные компании и работают в более чем 140 странах по всему миру. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, посетите http://www.novartis.com.



Список литературы
[1] Saglio G, Ким DW, Surapol Issaragrisil S и др.. Nilotinib против иматиниба для вновь диагностированных хронического миелоидного лейкоза. N Engl J Med. 17 июня 2010; 362 (24) :2251-9.
[2] Ларсон R, Филипп Ле Coutre, Reiffers J, Хьюз Т. и др.. Nilotinib превосходит Иматиниб в Пациентов (PTS) с впервые выявленным хроническим миелолейкозом в хронической фазе (CML-CP): ENESTnd более одного года. Аннотация # CRA6501. Американского общества клинической онкологии 2010 Ежегодное собрание.
[3] Novartis данные о файле.
[4] Le Coutre P, Ottmann О.Г., Джайлс F, и др.. Nilotinib (ранее AMN107), высокой избирательностью BCR-ABL ингибитор тирозинкиназы, активно у пациентов с иматиниба устойчивостью или непереносимостью ускоренной фазе хронического миелолейкоза. Кровь. 2008 Фев 15, 111 (4) :1834-9.
[5] Мечи R, Махалингам D, Padmanabhan S и др.. Nilotinib: оптимальную терапию для пациентов с хронической миелоидной лейкемией и сопротивления или нетерпимости к иматинибу. Наркотиками Де Devel Там. 2009 Сен 21; 3:89-101.
[6] Hochhaus, О"Брайен С.Г., Guilhot F, и др.. IRIS следователей. Шесть-летнего наблюдения за пациентами, получающих иматиниба для первой линии лечения хронического миелоидного лейкоза. Лейкемия. 2009 Июн, 23 (6) :1054-61.
[7] Мюллер MC, Hanfstein B, Эрбен P и др.. Молекулярная ответ на терапии первой линии иматиниба интеллектуального для долгосрочного выживания без событий у пациентов с хронической фазе хронического миелолейкоза - промежуточный анализ рандомизированных исследований немецких CML IV. Кровь (ASH Ежегодный Тезисы совещания) 2008, 112: Аннотация 333.
[8] Baccarani М, Кортес J, F области, и др.. Хронического миелолейкоза: обновление концепций и рекомендаций по управлению европейских LeukemiaNet. J Clin онкологии. 2009 Дек 10, 27 (35) :6041-51.
[9] Гливек R (иматиниба) информацию о назначении. Базель, Швейцария: Novartis International AG, в марте 2009 года.

* Известный как Гливек R (иматиниба мезилат) таблетки в США, Канаде и Израиле.
Контакты:
Эрик Алтофф, Novartis Глобальный связям со СМИ, тел: +41 61 324 7999, электронная почта: eric.althoff @ novartis.com
Эми Винчи, Novartis Oncology, Тел: +1 862 778 6309, электронная почта: amy.vinci @ novartis.com

Источник: Novartis

10. Ученые выявления молекулярных привратника артрита
8 сентября 2010 10:33 вечера
Ликвидация молекулярной привратника приводит к развитию артрита у мышей, ученые сообщают в исследовании, опубликованном в Журнале экспериментальной медицины . Вновь открывшимся привратника является белок, который определяет судьбу - выживания или смерти - повреждения клетки, которые ошибочно атаковать собственные ткани тела и привести к аутоиммунных заболеваний, таких как артрит.
Лучшее понимание того, как артрит развивается будет предлагать ученым возможность исследовать новые виды лечения для пациентов, у которых артрит не эффективно лечить с текущей терапии.

"Этот факт является обнадеживающим шагом вперед для исследователей, врачей и больных артритом, многие из которых доступны неудача терапии", сказал ведущий исследователь Фрэнсис Лунд, доктор философии, профессор медицины в Отдел аллергии / иммунологии и ревматологии в университете Рочестерского медицинского центра. "Дополнительным бонусом является то, что это открытие может помочь в поиске новых методов лечения других аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка".

Белка в центре новое открытие, известное как Gαq (Q G "Альфа"), является частью большого сигнального пути, что Лунд и сотрудников со всех концов Соединенных Штатов и Китая исследовали на мышах. Gαq регулирует В-клетки, один тип иммунных клеток, что тело сохраняет для борьбы с захватчиками, как бактерии, вирусы и паразиты. В то время как большинство клетки помогают защищать тело, некоторые В-клетки аутореактивных - они обращаются против собственных тканей организма.

У мышей, Gαq обычно останавливается аутореактивных В-клетки от создания в тканях путем подавления про-сигнального пути выживания обнаружены командой Лунд"s. Когда Gαq исключается, аутореактивных клетки B способны пройти через внутреннее "контрольно-пропускные пункты", которые обычно избавиться от этих вредных клеток, создавая накопления клеток, способствует развитию аутоиммунных заболеваний.

Несколько новых исследований, расширения на текущее нахождение в работах, в том числе проверки наличия лекарственных соединений, которые изменяют экспрессии или активности Gαq у мышей может замедлить развитие аутоиммунных. Помимо доклинического испытания на мышах, исследователи также надеемся начать скрининга Gαq уровней у пациентов, чтобы узнать больше о том, как белок работает в людях.

По словам Лунда, "Существует подмножество сердечных пациентах, которые, из-за наследственных генетических мутаций, имеют повышенные уровни Gαq. Настоящее время мы ищем, чтобы увидеть, если некоторые артритом пациентов имеют мутации, которые способствуют снижению уровня Gαq. Если мы найдем эти пациентов, когда-нибудь мы сможем разработать целевые, персонализированные терапии для этой субпопуляции больных артритом. "

"В течение последних нескольких десятилетий, почти все действительно важные достижения в области ревматологии начали с фундаментальных исследований, как этот", сказал Ричард Джон Луни, доктор медицинских наук, ревматолог и профессор медицины в Университете Рочестера медицинский центр. "Я буду особенно заинтересованы в трансляционных исследований, которые будут начинать в ближайшее время, как они могут вызвать новые приложения, такие как оценка риска кто-то может развиться туберкулез кожи или других аутоиммунных заболеваний."

исследования Лунд также привело к созданию новой модели мыши артрита. Устраняя Gαq, болезни просто происходит у мышей, в отличие от предыдущих моделей мышей, которые требуют инъекционных антигена или инородного тела, такие как коллаген, мышам, чтобы вызвать иммунный ответ. Новая модель более четко отражает как аутоиммунные начинается и прогрессирует в организме человека, и может быть использовано в будущем для тестирования новых лекарственных препаратов в процессе развития.

"Наша цель заключается в перемещении знаний мы получили от фундаментальных исследований до значимых результатов, что, в конечном счете помочь пациентам, и наш главный вывод в сочетании с созданием усовершенствованной модели мыши ставит нас в очень сильные позиции, чтобы сделать это", сказал Лунд.

Как и многие другие открытия, новое открытие произошло неожиданно. Ученые в лаборатории Лунд были глядя на миграцию клеток, чтобы попытаться определить молекулярные сигналы, которые вызывают воспаление в тканях мышей Gαq нокаутом. Они заметили, что, как они становились старше, суставы мышей увеличилось и появились, как будто они получали артрита. Команда Лунд преследовало свинца, что привело к открытию роли белка в развитие болезни и создание новой модели мыши.

Источник: Рочестерском университете Медицинского центра

11. Эти клетки будут самоуничтожения в 5 ... 4 ...
7 сентября 2010 9:26 вечера
Рак является одной из трудных для лечения болезней, потому что это личная болезни. Каждый случай уникален и на основе сочетания экологических и генетических факторов. Обычные химиотерапии работает лечения с одним или более препаратов, считая, что эти лекарства способны как "диагностики" и "лечения" пораженных клеток. Многие из побочных эффектов химиотерапии сталкиваются пациенты в связи с тем, что наркотики они принимают не селективного достаточно. Например, принимая препарат, который целей быстрорастущие опухолевые клетки часто приводит к потере волос, так как клетки волосяных фолликулов являются одними из наиболее динамично развивающихся в организме. Когда дело доходит до дела, эти препараты получают диагноз неправильно.



Но что, если бы мы лечения рака, которые работали больше как компьютерная программа, которая может выполнять действия, основанные на условных операторов? Тогда лечение будет убить ячейки, если - и только тогда - ячейки были диагностированы с мутацией. Только дефектные клетки будут уничтожены, что практически исключает нежелательные побочные эффекты.

При поддержке Национального научного фонда (NSF), исследователи из Калифорнийского технологического института создали условного малых молекул РНК, чтобы выполнить эту задачу. Их стратегия использует характеристики, которые встроены в нашей ДНК и РНК в отдельных диагностики и лечения шаги.

"Молекулы в состоянии обнаружить мутации в раковых клетках, а затем изменения конформации для активации терапевтический эффект в раковых клетках, в то время как остальные неактивны в клетках, что отсутствие рак мутации", претензии Niles Пирс, один из авторов последних исследования, которое появляется в 6 сентября вопрос о Труды Национальной академии наук ( PNAS ).

Эта работа является частью молекулярной Программирование проекта, финансируемого управлением NSF для компьютера и информатики и инженерии. Одна из целей проекта является повышение понимания того, как информация может храниться и обрабатываться на молекулы, и как мы могли бы создать практические приложения, которые используют эту информацию.

В основе этого подхода является рибонуклеиновая кислота или РНК, и все нормальные задачи он выполняет каждый день, чтобы держать наши клетки живы и здоровы. РНК сравнительно недолго аналог ДНК, системы кодирования, которая хранит полные копии всего нашего генома в течение почти каждая клетка нашего тела. Если мы думаем о ДНК в качестве информации, хранящейся на жестком диске компьютера, то РНК, как информация, хранящаяся на более неустойчивыми, тип памяти, как ОЗУ - которая стирается, когда вы выключаете компьютер.

РНК выполняет все виды функций в клетке, действуя в качестве послов и переключатели общаться и контролировать, какие гены выражены в ячейки в любой момент времени. Особый класс РНК, называемых малых РНК, составляет менее 30 пар оснований в длину (средняя ген тысяч пар оснований в длину). Эти маленькие кусочки РНК участвуют во многих процессах, которые поддерживают жизнь. Лечения разработана Пирса и его коллеги опирается на два отдельных малых РНК, которые структурно повторяют те, которые происходят в природе в пределах наших собственных клеток. Так как эти молекулы напоминают маленькие РНК, которые обычно присутствуют, исследователи надеются, что там будет мало, если какой-либо побочных эффектов.

"По-де-связи диагностики и лечения, мы можем создать молекулы, которые как высоко избирательным и весьма эффективны в убивая раковые клетки", сказал Пирс. "Концептуально, небольшой условный РНК имеют потенциал для преобразования лечения рака, потому что они изменить то, что мы можем ожидать от молекулы. Много лет работы остается установить, является ли этот концептуальный обещания могут быть реализованы в человеческой пациентов."

Вот как это работает: Лечение включает в себя два различных малых РНК. Первые небольшие РНК откроется, если - и только тогда - он находит рак мутации. Положительные "диагноз" предоставляет сигнал, который был ранее скрытые в малых РНК. После этой маленькой РНК открыта, вторая малых РНК связывается с его, вызывая цепную реакцию, в которой эти молекулы РНК продолжать объединяются в более длинной цепью. Длина цепи важная часть "лечения". Более длинные цепочки трюк ячейки, думая, она была захвачена вирусом, подножки самоуничтожения ответ.

В PNAS исследования ученые показали, что этот подход эффективно устраняет лаборатории выращенных человеческого мозга, предстательной железы и костных клеток рака в мутации конкретным образом. Дальнейшие эксперименты будут ли лечение эффективно в более широких масштабах.

Источник: Национальный научный фонд

12. Синтетические белки облегчают симптомы артрита у мышей
5 октября 2005 11:31 вечера
Лаборатория производства версия человеческого белка снимает симптомы острого и хронического артрита у мышей и может быть основой для нового лекарства для людей, артрит, доклад ученых из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), часть Национальные институты здоровья (NIH). Белок препятствует сборке рецепторов клеточной поверхности, таким образом блокируя передачу химических сигналов, которые приводят к симптомы артрита.



"Это исследование открывает новое направление исследований, чтобы лучше понять и, возможно, для лечения ревматоидного артрита, условии, что причиняет страдания в более чем двух миллионов американцев", говорит директор NIAID Энтони С. Фаучи, MD

Исследователи из лаборатории NIAID по иммунологии, во главе с Михаилом Ленардо, доктор медицинских наук, опубликовал результаты своих исследований в октябрьском номере журнала Nature Medicine, теперь доступны в Интернете. Идея, что белок, называется пре-лиганд сборки белков домен или PLAD, могут играть роль в предотвращении совместного характерные воспаление ревматоидного артрита - одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний - выросла из своих исследований по очень редким аутоиммунным заболеванием называется аутоиммунных лимфопролиферативных синдром (ALPS).

Ранее д-р Ленардо и его коллеги показали, что в Альпах виде блоков PLAD рецепторов клеточной поверхности и предотвращает необходимые химические сигнальные пути от функционирует правильно. В Альпах, сигнального пути прервано PLAD приводит к заболеванию симптомов. Но, ученые рассуждали PLAD может также быть в состоянии блокировать связанных рецепторов клеточной поверхности - один участвует в проходящих сигналов, которые приводят к воспалению. В теории, ингибирующих этот путь может принести пользу людям с ревматоидным артритом, которые страдают от чрезмерного воспаления.

Ключевые промоутер воспаления это вещество под названием фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). ФНО-альфа начинается химическая реакция цепи, ведущие к воспалению, связываясь с двух рецепторов клеточной поверхности, TNFR-1 и TNFR-2. Природные PLAD помогает обе формы TNFR собраться и подготовиться к получению ФНО-альфа. Синтетические PLAD, ученые предположили, будет связываться с ее естественным аналогом и предотвратить его от выполнения своих обычных задач.

Ученые использовали различные методы (в том числе введения ФНО-альфа), чтобы вызвать симптомы артрита у мышей. Исследователи также вводят некоторые из животных с лабораторией производства PLAD (P60 PLAD). "Мы обнаружили, что белок P60 PLAD сильно ингибируется симптомы TNF-альфа-артрит", говорит д-р Ленардо. P60 PLAD также уменьшить последствия артрита индуцированных с помощью других средств. Кроме того, добавляет он, P60 PLAD видимости, подавляют симптомы заболевания у мышей с установленными, а также острого артрита. Ученые не обнаружили никаких очевидных токсичности в PLAD обработанных мышей.

"Мы очень надеемся, что это может быть хорошей новостью для больных артритом," говорит доктор Ленардо. В частности, исследователи заинтригован очевидной спецификой P60 PLAD: он, кажется, блок связи ФНО-альфа TNFR-1, позволяя при этом TNFR-2 продолжать функционировать. Это важно, отмечает д-р Ленардо, потому что это может представлять преимущество над некоторыми настоящее время используется артрита препараты, которые непосредственно блока TNF-альфа, связываясь с обеих TNFRs и тем самым тормозят полезных действий посредничестве TNFR-2.

Ученые следующей целью разработки более стабильную форму P60 PLAD. В конечном счете, они надеются протестировать белка в клинических испытаниях.

Исследование также при поддержке Национального института общих медицинских наук, часть NIH.

Источник: NIH
13. Почему проект по изучению человеческого генома не оправдался?
28 февраля 2011г. 20:37

Новости США, Вашингтон. Проект The Human Genome Project, посвященный изучению человеческого генома, не показал никаких результатов.

Американские исследователи заявили, что эксперимент, который продолжался десять лет, не оправдал надежд. Выяснилось лишь то, что гены хотя и оказывают на здоровье человека некое влияние, но оно не настолько сильное.

Гены под влиянием различных факторов подвергаются мутациям, а этот факт делает генную терапию рискованным предприятием. Предрасположенность человека к заболеваниям лишь частично определяется генами. Социальная среда и образ жизни имеют намного большее влияние. На данный момент не существует таких технологий и методов, которые позволили бы расшифровать содержащуюся в геноме информацию.

В связи с этим, участники проекта были обеспокоены информацией, которую распространили некоторые компании (23andMe и Pathway Genomics), о том, что учение имеют разработанные методы лечения при помощи генной терапии.

Напомним, что The Human Genome Project, Международный проект изучения генома человека, начали в 1990 году под покровительством США. Со временем к исследованиям присоединились Великобритания, Япония, Китай, Франция и Германия. Проект был создан с целью идентификации всех генов в геноме человека. Планировалось использовать эту информацию при создании новых лекарств и методов лечения.
Текст: Тамара Власова

http://www.profi-forex.org/news/entry1008067718.html

14. Спасительная кровь пупочного канатика?

Ольга Юркина, Женева, 14.03.2011

В Швейцарии кровь из пуповины новорожденного ребенка, по желанию родителей, хранят в специальных лабораториях - на случай, если она понадобится для лечения смертельно опасных заболеваний. Однако государственным банкам крови угрожают финансовые проблемы.



Пупочный канатик, связывающий малыша с мамой, обладает ценными свойствами и после рождения ребенка. Дело в том, что в крови пуповины находятся так называемые эмбриональные стволовые клетки, способные спасти жизнь человека в случае неизлечимых заболеваний, как лейкемия, лимфаденома, дрепаноцитоз, рак крови и некоторые другие редкие патологии.

Давно прошли времена, когда пуповину после рождения ребенка выкидывали, не задумываясь о ее терапевтических свойствах. Премьера трансплантации крови из пупочного канатика состоялась в парижском госпитале Сен-Луи в 1988 году: профессор Элиан Глюкман смогла сохранить жизнь ребенку, больному анемией Фанкони, благодаря пуповине его сестры. Путь к клиническому применению пуповинной крови был открыт. С тех пор ученые спорят о преимуществах метода, сравнивая его, в частности, с трансплантацией костного мозга, эффективной при многих патологических заболеваниях, но довольно сложной операцией. Множится количество исследований, доказывающих, что эмбриональный стволовые клетки крови пупочного канатика - многообещающая альтернатива в лечении онкологических и других тяжелых заболеваний.

Эмбриональные стволовые клетки обладают исключительной способностью образовывать любую из 350 типов клеток человеческого организма. Они умеют находить участок заболевания в организме и фиксироваться на нем, выполняя утраченную функцию. Кроме того, эти клетки способны потенциально делиться до бесконечности благодаря своему особому устройству, что является уникальным свойством при трансплантации. Профессор Элиан Глюкман и ее сторонники не сомневаются в светлом клиническом будущем крови из пуповины. Одно из преимуществ состоит в том, что для удачного проведения операции не нужно искать полной иммунологической совместимости пациента с донором, совпадения четырех-пяти критериев из шести достаточно. Так как пуповинная кровь хранится в специальных банках, заранее обследована и готова к употреблению, трансплантацию можно проводить незамедлительно.


Профессор Парижского университета Элиан Глюкман (celltranspl.ru)
В Европе и США банков пуповинной крови, как государственных, так и частных, становится все больше. Обычно кровь берется на хранение либо для 'общего' пользования, либо для частного, семейного. В Швейцарии сосуществуют две системы. Можно отдать пуповину в государственные банки крови: в этом случае образцы предоставляются любому нуждающемуся в трансплантации пациенту. Альтернатива - частные банки: кровь из пупочного канатика ребенка, по желанию родителей и за определенную цену, хранится в течение 20 лет.

Надо сказать, что трансплантация больному пациенту его собственной крови, сохраненной при рождении, не всегда целесообразна. Дело в том, что в случае генетических патологий такое переливание не имеет смысла, так как клетки в крови пуповины принадлежат больному, то есть страдают тем же генетическим дефектом. В этом контексте гораздо чаще специалисты прибегают к трансплантации крови родственника или неродственного донора, в чем и заключается смысл общественных банков пуповинной крови.

Проблема швейцарских государственных банков крови, которые находятся в Женеве и Базеле, - исключительно финансового характера: в них просто начинает не хватать места. Резерв крови из пуповины удвоился в два раза за последние пять лет. По данным Швейцарского министерства здравоохранения, количество образцов крови увеличилось с 1173 в 2004 году до 2753 в 2009. Однако финансовые средства ограничены и не позволяют хранить в этих учреждениях более 4000 образцов, - объяснил Винсент Киндлер, руководитель государственного банка крови в Женеве, в интервью агентству ATS.

От дефицита пуповинной крови Швейцария, на самом деле, застрахована. Даже "потолок" в 4000 образцов не угрожает здоровью нации: хранение крови из пуповины централизовано на международном уровне и общее количество образцов приближается к 500 тысячам. Таким образом, пациент из Швейцарии может найти среди них наиболее подходящий ему по составу и иммунологическим свойствам. Пуповинная кровь, используемая в Швейцарии, прибывает, в основном, из Германии или США. В свою очередь, Конфедерация 'поставляет' образцы за границу.

В этой системе централизации банков крови Швейцария занимает недостойное место, считают специалисты. Для профессора Якоба Пассвега, директора отделения гематологии Базельского университетского госпиталя, Швейцария, богатая страна, располагающая большими средствами, не может довольствоваться 4000 образцами на мировом уровне. Она вполне способна хранить от 10 до 20 тысяч, хотя бы из соображений солидарности.

Все упирается в денежную проблему. Чтобы перейти барьер в 4000 образцов пуповинной крови, необходимы средства, но где их найти? На данный момент дискуссии продолжаются. Цель - найти уравновешенную модель, в которой доходы компенсируют затраты и в которой можно обойтись без частных спонсоров, - объясняет доктор Рудольф Швабе, директор Фонда эмбриональных стволовых клеток, управляющего банками крови в Женеве и Базеле.

В то же время, финансирование не представляет проблему для частных банков крови, которых в Швейцарии три: два в Тичино и один в кантоне Во. За 3000 франков они предоставляют свои услуги родителям новорожденных.

В отличие от государственных банков, кровь, хранящаяся в частных, предназначена только для ребенка, из пуповины которого она была взята при рождении, в крайнем случае - для его близких родственников. Подобные условия критикуются представителями общественных банков крови. В случае генетических болезней, 'автодонорство' бесполезно, - комментирует Винсент Киндлер, - 'потому что пересаженные клетки имеют тот же генетический дефект'.

Еще одна претензия общественных банков к частным заключается в том, что последние излишне рекламируют свою деятельность и дают клиентам надежду, будто кровь из пуповины излечит любую патологию. 'Такие заявления - из области научной фантастики', - отрезает Якоб Пассвег.

Тем не менее, частные банки крови имеют необычайный успех в Швейцарии. Swiss Stem Cells Bank в Тичино уже соблазнил 12 000 клиентов, значительное количество которых - из европейских стран, в которых родители не могут легальным образом сохранить кровь из пуповины своего ребенка, как Испания или Италия.

На международном уровне исследования продолжаются, и специалисты надеются в будущем доказать эффективность трансплантации крови пупочного канатика в регенеративной медицине и при аутоиммунных заболеваниях, в том числе - диабете, патологиях сердца, печени, тяжелых неврологических болезнях.
http://www.nashagazeta.ch/news/11450


15.Стволовые клетки слишком быстро мутируют и приводят к образованию опухолей

время публикации: 6 марта 2011 г., 18:21
последнее обновление: 6 марта 2011 г., 20:51

Популярные в последнее время стволовые клетки склонны к мутациям и образованию опухолей в 10 раз больше, чем обычные клетки организма.

"Мы знали, что в ДНК индуцированных стволовых клеток будут встречаться мутации. Неожиданным стало то, что количество мутаций в десять раз превысило прогнозируемое количество", - говорит Кун Жанг, профессор Калифорнийского университета в Сан Диего, передает Infox.ru со ссылкой на Nature.

Учёные из Канады, США, Германии и Финляндии под руководством Самер Хуссейн из Университета Хельсинки исследовали генетические последствия перепрограммирования клеток организма.

Самер Хуссейн и коллеги изучали двадцать две линии стволовых клеток, прародителями которых были человеческие фибробласты (клетки соединительной ткани). Все культуры клеток получены в разных лабораториях, с помощью различных биотехнологических методов.

Генетический материал экспериментальных клеток ученые сравнили с ДНК таких же, но эмбриональных стволовых клеток. То есть тех, что не претерпевали никаких изменений. В контрольной культуре также оказались родительские клетки.

Как пояснила Самер Хусейн, они сравнивали генетическую полноценность (здоровье) клеток, полученных различными способами в независимых лабораториях. Оказалось, что в ДНК перепрограммированных клеток присутствуют точечные мутации, нарушающие синтез протеинов.

Ученые проследили за перерождением соматической клетки в стволовую и выявили три источника мутаций. Во-первых, мутации закрадываются из самих соматических клеток, которые, прожив некоторое время, уже успели поизноситься и растратить свое генетическое здоровье.

Во-вторых, нуклеотидные перестройки появляются в процессе перепрограммирования.

В-третьих, мутации накапливаются в результате размножения уже перепрограммированных клеток, что неудивительно, так как этот вполне нормальный процесс имеет "удобренную питательную среду" - мутации, доставшиеся от первых двух источников.

Ученые объясняют: обнаруженные "геномные шрамы" действительно означают, что в процессе перепрограммирования взрослых соматических клеток происходит перестройка всего генома на фундаментальном уровне - уровне отдельных нуклеотидов.

Причем, большая часть обнаруженных мутаций - не "немые": эти перестройки вредят здоровью клетки, вызывая в том числе и онкологические заболевания. А это уже значительный повод задуматься о безопасности клеточной медицины.

Отметим, что год назад российские СМИ сообщили, что такие известные актёры, как Анна Самохина, Любовь Полищук, Олег Янковский, Александр Абдулов скончались после омолаживающих процедур стволовыми клетками.

Официальный диагноз актеров - злокачественные опухоли.

Главный онколог Минздравсоцразвития РФ Валерий Чиссов, комментируя эту информацию, сообщил, что использование стволовых клеток может привести к образованию злокачественных опухолей, но до конца этот аспект не изучен.
http://rus.newsru.ua/world/06mar2011/mutujut.html
Талидомид может помочь в качестве адъювантной терапии гепатоцеллюлярной карциномы


2 апреля 2011 - 5:57:25 PM , Рецензенты: доктор Sanjukta Ачарья

По Европейской ассоциации по изучению печени, [RxPG] Талидомид показал потенциал для использования в качестве первого адъювантной терапии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), согласно данным, представленным на Международном конгрессе печени 2011 года.

Новое исследование показало, талидомид дал HCC пациентов, перенесших грубо лечебной резекции хирургическое удаление раковой часть печени двойной двух летняя безрецидивная выживаемость (65%) по сравнению с плацебо (33%).

Однако, исследования было установлено, что два года общая выживаемость была сопоставима между пациентами с талидомид и пациентов, получавших плацебо - 84,2% и 85,7% соответственно.

Даниэле Прати, EASL Научный комитет членов и пресс-председатель комитета, прокомментировал: ". Современные методы адъювантной терапии ГЦК весьма ограничены и результаты клинических испытаний были разочаровывающими Талидомид уже доказали свою эффективность в ряде других областей, и это исследование показывает, что он может потенциально принести пользу НСС пациентов, которые особенно трудно поддаются лечению. В целом, это важно для продолжения исследований в оценке адъювантной терапии ГЦК. "

Хирургия является основной формой лечения ГЦК, но возможно только для небольшой части тех, кто страдает. Даже после радикального резекции, повторение является общим и является основной причиной смерти. Адъювантной терапии, которая, химиотерапии после операции - Таким образом, попытка, чтобы попытаться улучшить результаты.

Исследование является перспективным, поскольку в настоящее время нет адъювантной терапии у больных ГЦК следующие лечебные резекции.

Действительно, самые современные Кокрановского обзора адъювантной терапии ГЦК (проводится до этого талидомид исследования) не нашла достаточных доказательств того, что ранее исследованных адъювантной терапии увеличилось выживания для ГЦК, и лишь ограниченные свидетельства того, что адъювантной терапии была полезной в выживаемости без признаков заболевания.

В двойном слепом плацебо-контролируемое рандомизированное сравнительное исследование фазы-II, 42 пациентов получили 200 мг в сутки внутрь в дозе талидомид (для рук, 21 пациентов) или 200 мг в сутки внутрь в дозе плацебо (группе В, 21 пациентов) . Пациенты начали лечение в течение 6 недель полной резекции опухоли и осуществляется на лечение в течение 12 месяцев, или пока они столкнулись рецидива заболевания, невыносимо токсичности или отозвал согласие. В целом, талидомид показал хороший профиль переносимости.

В настоящее время талидомид одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам (EMA) и пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в США для лечения множественной миеломы (рак костного мозга).
http://www.rxpgnews.com/livercancer/Thalidomide_may_help_as_adjuvant_therapy_for_hepatocellular_carcinoma_483866.shtml?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=

Актуальные стрептококковой подготовки, ОК-432, при атопическом дерматите
2005, Vol. 16, ? 2, страницы 117-120 (DOI: 10.1080/09546630510032709)
PDF (201 КБ)
PDF Plus (204 КБ)
Перепечатка
Разрешения
Ю. Хориучи
Отдел дерматологии, Цукуба мемориальный госпиталь, Цукуба-город, Ибараки, Япония

Переписка: Ю., Хориучи, Сакурай клиники, 54-33 Мидори-чо, Кога Город 300-0053, Ибараки, Япония, 81 280 30 0022 nu-yhori@jcom.home.ne.jp


Эффективное лечение атопического дерматита (АД) в некоторых случаях может оказаться весьма затруднительным. ОК-432, приготовленный из пенициллина обработанных Су штамм типа III группы pyogenes Streptococcus, было показано, что эффективными для лечения не только рака, но обыкновенная бородавка, а, предлагая этого агента для создания Th1 пути через Ил-12 индукции . Четыре эры пациентов согласие на судебное разбирательство в использовании ОК-432 мазь. ОК-432 был найден добиться полного излечения в настоящее время четыре случая. Исходя из результатов его использования, ОК-432 может быть заключен свою высокую эффективность для лечения АД.
http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/09546630510032709&ei=xeWeTYKsIcHFswatqqD1AQ&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=6&ved=0CEYQ7gEwBTj8Ag&prev=/search%3Fq%3Dcancer%2B%2Bstreptococcus%26start%3D380%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26prmd%3Divns

Артрит препарата могут Справка Beat рака кожи меланомы





Фундаментальное открытие в Университете Восточной Англии и детской больницы Бостона обещания новых эффективных для лечения одной из самых страшных форм рака.

Отчетность в условиях 24 марта издание журнала Природа, исследователи обнаружили, что лефлуномид - препарат обычно используется для лечения ревматоидного артрита - также подавляет рост злокачественных меланом.

Меланома является рак пигментные клетки нашей кожи. Это наиболее агрессивной формой рака кожи и, в отличие от большинства других видов рака, заболеваемость растет. Более чем 10.000 пациентов в Великобритании с диагнозом меланома каждый год. Если поймали раннее, операция может быть использован для безопасного удаления опухоли, но шансы на выживание у пациентов, у которых опухоль уже распространяется очень низкая. Около 2000 человек в год в Великобритании умирает от злокачественной меланомы, потому что рак вернулся после удалены хирургическим путем.

UEA ученых доктор Грант Уилер и д-р Мэтт Томлинсон проводится строгий экрана тысяч соединений, глядя на тех, которые влияют на развитие пигментных клеток у головастиков. Они выявили ряд соединений, что сказалось на развитии ячейки пигмента и теперь показано с их пособников США в Детской больнице Бостона, что лефлуномид существенно ограничивает рост опухоли на мышиных моделях.

И когда лефлуномида используется в сочетании с PLX4720, новых перспективных терапии меланомы в настоящее время проходят клинические испытания, эффект еще более мощный - приводит к почти полному блоку рост опухоли.

Следующим этапом является для клинического испытания, проводимые в использовании лефлуномида по борьбе с меланомой. Поскольку лефлуномид уже лицензирована для лечения артрита, этот процесс должен быть быстрее, чем обычно, и новые методы лечения меланомы может быть доступна в течение примерно пяти лет.

"Это очень интересно открытие - использование существующих наркотиков специально для целевой меланомы," сказал доктор Грант Уилер, школы UEA в биологических наук.

"Смертность от меланомы рака кожи возрастает, и существует острая потребность в новых, более эффективных методов лечения. Мы очень оптимистично, что это исследование приведет к новым лечения меланомы опухолей, которые, работая вместе с другими видами терапии, поможет остановить их прогрессирует ".

Роман работу, которая частично финансируется биотехнологии и биологических наук исследовательский совет (СИББН), подчеркивает силу проведения больших экранах соединений в развитии модельных системах, таких как Xenopus головастика использоваться в ЕЭП и zebrafish использоваться в детской больнице Бостона . Надеюсь, что такой подход приведет к открытию еще более усугубляет для лечения различных заболеваний в будущем.

Ведущий автор исследования д-р Ричард Уайт из детской больницы Бостона и Гарвардской медицинской школы, сказал:. "Рак это болезнь не только генетических мутаций, но и одним определяется личность ячейки, в которой опухоль возникает Изучая развитие рака в zebrafish и лягушек, мы получаем уникальную возможность заглянуть в самые ранние изменения, которые происходят в этих клетках. "

"Ингибиторы DHODH подавления развития нервной системы Крест и меланомы роста с помощью модуляции транскрипционных удлинение" от R Белый ("Детской больницы Бостона), S Ratanasirintrawoot (Детская больница Бостон), C Лин (MIT), P Рал (MIT), J Чех (Детский больницы Бостона), С Берк (Детской больнице Бостона), E Лэнгдон (Детской больнице Бостона), М Томлинсон (ЕЭП), J Мошер (Мичиганский университет), С Кауфман (Детской больнице Бостона), F Чен (Детской больнице Бостона), H Long (Кембриджский университет), М Крамер (Genzyme Corporation), S Датта (Детской больнице Бостона), D Нойберг (Детской больнице Бостона), S Грантер (Детской больнице Бостона), R Янг (MIT), S Моррисон (Мичиганский университет ), G Уилер (ЕЭП) и L Зон (детская больница Boston) опубликован в 24 марта издание природы.

Контакты: Коммуникационное бюро, Университет Восточной Англии, тел: (+44) (0) 1603 592203, электронная почта: press@uea.ac.uk

Источник: Университет Восточной Англии

http://insciences.org/article.php?article_id=9987

Возможная неудача для Перепрограммированный стволовых клеток
У мышей, стволовые клетки, полученные из тканей взрослого может вызвать иммунное отторжение, даже при сопоставлении с донорской ткани.

ЭМИЛИ ПЕВИЦА 05/16/2011

Перспективный тип стволовых клеток, не может быть столь же хорошо подходят для замены пересадке ткани, ученые надеялись. Согласно данным нового исследования опубликованы в природе , индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (IPS) клетки -которые выводятся из тканей взрослого, но, как и эмбриональные стволовые клетки, есть потенциал, чтобы размножаться бесконечно и превращаться в любой тип ткани-триггера иммунная реакция, когда недифференцированные клетки пересаженной ткани в соответствием мышей.

Однако, значение нахождения пока не ясно. Исследователи изучали только клеток мышей и человеческих иПК клетки не могут вызвать такую же реакцию. Кроме того, большинство стволовых клеточной терапии потребует пересадки дифференцированных клеток, таких как клетки мозга или клеток печени, которое может спровоцировать иммунную систему.

IPS клетки, впервые полученное в 2007 году, вызвала ажиотаж среди регенеративной медицины поле, потому что они теоретически могут быть сделаны из клетки кожи от любого пациента, создавая генетически соответствуют клетки, которые, предположительно, не вызывают иммунной реакции. (Cell трансплантации от не-совместимого донора требуется получателя принять иммунного подавления наркотики.)

Исследователи из Университета Калифорнии, Сан-Диего, проверил теорию создания и эмбриональных стволовых клеток и ВКП клетки от мышей, а затем пересадка клеток в генетически идентичных мышей. иммунной системы животных напали ИПС клетки, но не эмбриональных стволовых клеток.

Согласно статье в природе ;

При трансплантации, эмбриональные стволовые клетки породили тератомы - опухолей, содержащих хаотическое нагромождение типов клеток, которые используются в качестве означающего плюрипотентности ячейки. Большинство ИПС клетки, напротив, были не в состоянии сформировать тератомы, или сделал тератомы, что подверглись нападению или отклонены иммунной системы реципиента.

... Ученые обнаружили, что определенные гены были выражены в значительно более высоких уровнях в тератомы образуются ИПС клеток, чем в тех образованных эмбриональных стволовых клеток. Два из генов - Zg16 и Hormad1 - были специально нацелена иммунной атаки. Сюй предполагает, что эти гены, как правило, выключены время плода начинается процесс разработки иммунной толерантности к собственным тканям, поэтому они не признаются в качестве "я" от тела хозяина; ИПС перепрограммирования процедура может изменить нормальное выражение этих генов.

IPS клетки в настоящее время используются на экране наркотиков и исследования болезней , ученые разработали клеточные линии от людей с различными нарушениями, такими как болезнь Паркинсона. Затем они дифференцировать клетки в клетку типа повреждения в болезни и поиск основных молекулярных недостатки. Исследователи подчеркивают, что иПК клетки еще сравнительно мало изучены по сравнению с эмбриональными стволовыми клетками, и extesnvie исследования необходимы, прежде чем использовать их в терапии. Другое недавнее исследование, например, показали, что иПК клетки, похоже, больше генетических отклонений , чем эмбриональные стволовые клетки.
http://www.technologyreview.com/blog/editors/26764/?nlid=4482
Оригинал статьи

Молекулярная терапия 18 , 1275-1283 (июль 2010) | DOI : 10.1038/mt.2010.79


Гиалуронидаза выражение онколитических аденовируса повышает его внутриопухолевые Распространение и подавляет рост опухолей

Соня Guedan, Хуан Хосе Рохас, Алена Грос, Елена Mercade, Manel Cascallo и Рамон Алемани

Аннотация
Успешное virotherapy требует эффективного распространения вируса в опухоли. Мы проверили ли выражение гиалуронидазы, фермента, который диссоциирует внеклеточного матрикса (ECM), могли бы повысить внутриопухолевые распределение онколитических аденовируса и улучшить его терапевтической активности. Как доказательство концепции, мы показали, что совместное введение внутриопухолевые гиалуронидазы у мышей-подшипник ксенотрансплантаты опухоли повышает противоопухолевую активность онколитических аденовируса. Далее, мы построили репликации компетентных аденовируса выразив растворимой формы человеческой спермы гиалуронидазы (PH20) под контролем основных позднего промотора (MLP) (AdwtRGD-PH20). Внутриопухолевые лечения человеческих ксенотрансплантаты меланомы с AdwtRGD-PH20 привело к деградации гиалуроновой кислотой (ГК), расширение вирусное распространение, и индуцированных регрессии опухоли во всех лечение опухолей. Наконец, PH20 кДНК была вставлена ​​в онколитических аденовирус, который выборочно убивает PRB путь-дефектных опухолевых клеток. Противоопухолевой активности роман онколитических аденовируса выразив PH20 (ICOVIR17) была по сравнению с родительской ICOVIR15 вируса. ICOVIR17 показали более противоопухолевой эффективности следующие внутриопухолевые и системном введении у мышей с опухолями prestablished, а также улучшение распространения вируса в опухоли. Важно отметить, что одной внутривенной дозы ICOVIR17 индуцированных регрессии опухоли у 60% лечение опухолей. Эти результаты показывают, что ICOVIR17 является перспективным кандидатом для клинических испытаний.
http://www.nature.com/mt/journal/v18/n7/full/mt201079a.html
Британский журнал рака (2005) 93 , 81-88. DOI: 10.1038/sj.bjc.6602626 www.bjcancer.com
Опубликована 7 июня 2005
Гиалуронидаза индуцирует чрезкапиллярный градиент давления и улучшает распределение и потребление липосомальных доксорубицин (Caelyx T) в человеческом ксенотрансплантаты остеосаркомы

L Eikenes 1 , М Тари 1 , я Тафто 1 , D S Бруланд 2 и С-де Ланге Дэвис 1

1 физический факультет, Норвежский университет науки и технологии, Høgskoleringen 5, 7491 Тронхейм, Норвегия
2 Департамент лучевой терапии и онкологии, Университет Осло, Норвежский больницы радия, Монтебелло, 0310 Осло, Норвегия
Переписка: д-р L Eikenes, электронная почта: live.eikenes @ phys.ntnu.no

Пересмотренный 8 апреля 2005 г. Принята 21 апреля 2005, опубликована 7 июня 2005.

Лучшие страницы
Аннотация
Липосомальный доставки лекарств повышает опухоли селективной локализации и может улучшить поглощение по сравнению с свободной наркотиков. Однако, распространение наркотиков в опухолевой ткани могут по-прежнему неоднородна. Деградации внеклеточного матрикса предполагается улучшить поглощение и проникновения наркотиков. Влияние ECM-унижающего фермента гиалуронидазы на тканевой жидкости давление и микрососудистых давление измерялись в человеческом ксенотрансплантаты остеосаркомы по Вика-в-иглу и микропипетки техники, соответственно. Поглощение опухоли и распространение липосомальных доксорубицин изучались на опухоль разделов с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии. Препараты вводили IV 1 ч после гиалуронидазы предварительной обработки. Внутриопухолевые инъекции гиалуронидазы сводится межклеточной жидкости давление в нелинейной зависимости от дозы. Максимальное снижение давления интерстициальной жидкости примерно на 50% была выявлена ​​после введения в 1500 гиалуронидазы U. Ни внутриопухолевые ни внутривенного введения гиалуронидазы индуцированных изменений в микрососудистой давления. Таким образом, гиалуронидаза индуцированных чрезкапиллярный градиента давления, в результате чего четыре раза больше в опухоли поглощения и улучшение распределения липосомальных доксорубицин. Гиалуронидаза сводится главным препятствием для доставки лекарств, вызывая чрезкапиллярный градиент давления, и администрация гиалуронидазы адъювантной с липосомальных доксорубицин может повысить таким образом уровень терапевтического результата.

http://www.nature.com/bjc/journal/v93/n1/abs/6602626a.html

Гиалуронидаза снижает рака молочной железы человека ксенотрансплантаты у мышей SCID.

Шустер S, Мороз Г.И., Чока AB, Формби B, Стерн Р.

Отдел патологии, школа медицины, Университет Калифорнии в Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния 94143-0511, США.

Гиалуронана богатой среде часто коррелируют с опухолевой прогрессии. и может быть одним из механизмов для инвазивного поведения злокачественных новообразований. Искоренение гиалуронана по гиалуронидазы администрация может уменьшить опухоль агрессивности и обеспечит, таким образом, новую стратегию по борьбе с раком. Гиалуроновая кислота взаимодействия с его рецептором CD44 и в результате событий сигнала может быть одним из механизмов для гиалуронана связанных прогрессии рака. Ранее нами было показано, что гиалуронидаза обработка клеток рака молочной железы в пробирке не только уничтожает гиалуроновой кислотой, но и изменяет экспрессию CD44 экзонов вариант опухолевых клеток. Теперь определить, есть ли такие эффекты возникают в естественных условиях, и если оно сопровождается регрессии опухоли. SCID мышей с ксенотрансплантаты из человеческого рака груди были даны внутривенно гиалуронидазы. Опухоль объемы снизились на 50% через 4 дня. Опухоль разделы показал снизилась гиалуроновой кислотой. Интенсивность окраски для CD44s не была затронута, в то время окрашивания для конкретных CD44 изоформ экзона вариант был значительно снижается в остаточных опухолей. Некроз не было очевидным. Гиалуронидазы, использовавшихся ранее в качестве дополнения в лечении рака, по-видимому для повышения проникновения химиотерапевтических препаратов, само по себе может иметь собственной деятельности по борьбе с раком. Удаление peritumor гиалуронана появляется вызывать необратимые изменения в опухолевых метаболизма. Непрерывная гиалуронана привязки к CD44 изоформ вариант экзона может также потребоваться для стабилизации нестабильны изоформ, что участие возможно в опухолевой прогрессии. Дальнейшее исследование необходимо для подтверждения причинно-следственную связь между потерей гиалуроновой кислотой, изменения в CD44 выражение экзона вариант и опухоли сокращения. Если эта информация подтвердится, гиалуронидаза может обеспечить новый класс противораковых терапии и одно без токсичных побочных эффектов. Copyright 2002 Wiley-Liss, Inc

PMID: 12385018 [PubMed - индексируются для MEDLINE]

http://healthyskin.infopop.cc/eve/forums/a/tpc/f/5220011852/m/3700000543/r/6730040053#6730040053
ТБ средство может дальнейшего рак бороться
По Эрика Teichert
Ученые в Сент-Джорджа, лондонский Университет, Лондон, нашел способ, чтобы помочь иммунной системе организма против рака, используя старые туберкулеза средство. Вакцина создана с герм Baculillus Кальметта-Герен (БЦЖ)-часто используется для вакцинации против ТУБЕРКУЛЕЗА--стимулировали белые кровяные клетки, чтобы продуцировать цитокины, которые определены раковые клетки как чужеродные для организма.

"Раковые клетки, как известно, чтобы скрыть себя как здоровые клетки,-пояснил ведущий исследователь Доктор Вай Лю, кто работал с Профессором Ангус Dalgleish на исследование, цитируется по: Новости-Медицинской. "Это означает, что наши клеток крови, отвечающих за иммунитет не в состоянии распознавать раковые клетки, как проблема, и поэтому болезнь может продолжать распространяться. Это исследование показало, что небольшое количество БЦЖ, как и в размере, который проводится в противотуберкулезную прививку-могут помочь иммунной системе распознавать раковые клетки, как"иностранные". Иммунная система затем может атаковать эти клетки, в их тем же способом, что и любой другой инфекции."

Согласно их исследованиям, прививка БЦЖ хорошо работала на молочной железы, легких и рака толстой кишки; Лю и Dalgleish также испытал укол в кожу и рак поджелудочной железы. Исследователя на результаты были опубликованы в British Journal of Cancer.

http://mail.yandex.ru/neo2/#message/2130000001930738533


Лекарство от рака обнаружили в Древнем Египте
Русская служба BBC | 06:24:23
В борьбе с раковой опухолью может помочь экстракт шафрана, заявили британские ученые. Исследователи создали с помощью растения новый препарат, который начинает работать в организме только под воздействием химического вещества, выделяемого раковой опухолью.
В рамках лабораторного исследования мышей половина животных излечилась от болезни после курса лечения новым средством. Ученые намерены проводить клинические испытания нового препарата в течение двух лет. Они также подчеркивают, что препарат не оказывает побочного воздействия на здоровые ткани.
Отметим, что о целебных свойствах шафрана было известно на протяжении многих столетий, в том числе и в Древнем Египте.
http://www.utro.ru/news/2011/09/12/997859.shtml


Противораковых потенциал куркумина: доклинические и клинические исследования. Аггарвал BB , Кумар , Bharti переменного тока . Источник Цитокинов Научно-исследовательская часть, отдел Bioimmunotherapy Техасского университета MD Anderson Cancer Center, 1515 Холкомб бульвар, Box 143, Хьюстон, штат Техас, США. aggarwal@mdanderson.org~~V Абстрактный Куркумин (diferuloylmethane) является полифенолы, полученные из растений Куркума Лонга, который обычно называют куркуму. Обширные исследования в течение последних 50 лет показали это полифенолы могут как предотвращать и лечить рак. Противоопухолевый потенциал куркумина связан с его способностью подавлять пролиферацию различных опухолевых клеток, подавляют факторов транскрипции NF-каппа-B, AP-1 и EGR-1; вниз регулируют экспрессию COX2, LOX, Н.У.К., MMP-9, УПА, TNF, хемокинов, клеточной поверхности молекул адгезии и циклин D1; вниз регулируют рецепторы фактора роста (например, EGFR и HER2) и ингибируют активность С-Jun N-терминальной киназы белка тирозинкиназы и белка серин / треонин киназы. В некоторых системах, куркумин был описан как мощный антиоксидант и противовоспалительное средство. Фактические данные также были представлены предположить, что куркумин может подавлять опухоль начала, продвижение и метастазов. Фармакологически, куркумин были признаны безопасными. Человека клинические испытания не показали ограничивающей дозу токсичности при введении в дозах до 10 г / сут. Все эти исследования показали, что куркумин обладает огромным потенциалом в области профилактики и лечения рака. Настоящий обзор подробно описывает данные, подтверждающие эти исследования. http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12680238&ei=iC9-T_C9B4uk8QTymeCFDg&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=5&ved=0CFMQ7gEwBDgU&prev=/search%3Fq%3Danti-cancer%26start%3D20%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26biw%3D1280%26bih%3D887%26prmd%3Dimvnsb