Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
12. Лечение детей ...
 
1. Рак
Рак, вероятно, больше, чем какое-либо другое серьезное заболевание, требует безотлагательного лечения для сохранения жизни больного. Пока злокачественное (раковое) новообразование еще имеет ограниченное распространение, оно может быть либо разрушено, либо удалено. Если же оно не обнаружено или проигнорировано, раковая опухоль может распространиться дальше и стать причиной смерти. Многие тысячи жизней уносит рак, хотя они могли бы быть спасены, если применить современные знания и медицинские методы.
Более 2 млн россиян, живущих и по сей день, были 'вылечены' от рака. Под словом 'вылечены' имеется в виду то, что у них нет каких-либо проявлений заболевания по меньшей мере в течение пяти лет после его диагностирования и лечения. Процент излечения сейчас составляет порядка 49% (рост с 25% в 1950 г.), что позволяет считать рак одним из излечимых хронических заболеваний. Многие больные, у которых сохраняется рак, могут вести сравнительно нормальный образ жизни при получении лечения.


Однако фаталистическое отношение как больных, так и врачей делает лечение рака менее успешным; Некоторые люди впадают в ужас при одной мысли о том, что можно заболеть раком. Они просто-напросто не могут принять диагноз врача и, как следствие, пренебрегают его рекомендациями. Другие делают вид, будто проблема исчезнет, если они не будут обращать на нее никакого внимания. Согласно данным обследования, четверо больных из десяти более трех месяцев не стремились получать медицинскую помощь после того, как заметили симптомы рака. Каждый пятый тянул больше года, а в течение этого времени рак распространялся. В таких случаях страх сам по себе-самая большая преграда на пути к выздоровлению.


Предупреждение рака. Периодические медицинские осмотры могут спасти от рака большое количество жизней. Через предписанные промежутки времени делайте тщательный медицинский осмотр у вашего врача, даже если чувствуете себя хорошо.
Еще один важный шаг - бросьте курить. Считается, что курение сигарет - основной фактор, способствующий развитию рака легких, а также других заболеваний.
Выделяют 'семь предупреждающих признаков'. 'Признаки' вовсе не означают, что рак обязательно имеет место, однако они указывают на необходимость внимания со стороны медиков. Проконсультируйтесь с врачом, если у вас наличествует что-либо из перечисленного: изменения при опорожнении кишечника или мочевого пузыря; незаживающая рана (язва); необычное кровотечение или выделение (кровь в моче следует обследовать немедленно); уплотнение или опухоль (шишка) на груди или еще где-либо; нарушения в пищеварении (диспепсия) или трудности с глотанием; заметное изменение бородавки или родимого пятна; изводящий кашель или хрипота. Боль редко бывает ранним сигналом рака. Не ждите боли, если у вас в течение длительного времени сохраняются тревожные сигналы.

http://about-rak.com/

2. Особенности детской онкологии

В последние годы большое внимание уделено организация специализированной онкологической помощи детям. В крупных городах созданы детские онкологические отделения и клиники. Связано это с тем, что опухоли детского возраста имеют свои особенности в частоте поражения тех или иных органов, клинических симптомах и течении процесса, а также методах распознавания и лечения, в значительной мере отличающих их от опухолей взрослых.



Согласно большинству статистических данных, во всех странах отмечен абсолютный рост заболеваемости детей опухолями, в том числе злокачественными. Среди различных причин смерти у детей в возрасте от 1 года до 4 лет злокачественные опухоли стоят на третьем месте, перемещаясь в более старшей возрастной группе на второе место и уступая по частоте только смертности от несчастных случаев.



В целом среди опухолей детского возраста значительно преобладают доброкачественные формы, в частности папилломы и полипы ЛОР-органов (полость носа, гортань, ухо) и прямой кишки, а также сосудистые и пигментные опухоли кожи (гемангиомы, лимфангиомы, певусы). Реже встречаются опухоли, связанные с пороками развития: тератомы, дермоидные и эпидермондные кисты.



Весьма своеобразна частота различных злокачественных опухолей у детей. В отличие от взрослых, у которых подавляющее большинство составляют раковые опухоли внутренних органов, у детей на первом месте стоят опухоли органов кроветворения и лимфатического аппарата (лейкозы, лимфогранулематоз, ретикулосаркома), составляющие около 40% злокачественных новообразований. Более 25% приходится на опухоли почек (опухоль Вильмса) и неорганные забрюшинные опухоли, исходящие из элементов симпатической нервной системы.



Несколько реже, с убывающей частотой наблюдаются опухоли костей, центральной нервной системы и мягких тканей. Крайне редки в детском возрасте раковые опухоли печени, желудка, легкого, матки.



Причины и закономерности развития злокачественных опухолей у детей рассматривают с тех же позиций, что у взрослых, хотя большее значение приобретают возрастные особенности незрелых развивающихся тканей, гормональные факторы и пороки развития, которые на определенном этапе проявляют склонность к злокачественному превращению.



Возможен и такой своеобразный механизм возникновения врожденных злокачественных опухолей, в частности меланом, когда злокачественные клетки передаются плоду от больной матери через здоровую или пораженную плаценту.



Особой, специфичной для некоторых новообразований детского возраста является способность их к самопроизвольной (спонтанной) регрессии (обратному развитию). Она свойственна не только доброкачественным формам - гемангиоме, юношеской папилломе, но и злокачественным опухолям симпатической нервной системы (нейробластома) или сетчатки глаза (ретинобластома). Причины этого явления остаются неясными. Не получил объяснения и второй своеобразный феномен: когда эти злокачественные по своему строению опухоли с возрастом теряют признаки злокачественности и протекают как доброкачественные новообразования.



Одна из важнейших особенностей детской онкологии - существование семейного предрасположения к некоторым опухолям - ретинобластоме, хондроматозу костей и полипозу кишечника.



Диагностика.



Диагностика опухолей детского возраста весьма трудна по ряду причин. Сравнительная редкость опухолей у детей по сравнению со взрослыми пациентами, отсутствие онкологической настороженности у педиатров и зачастую незнание признаков часто приводят к запоздалой диагностике опухолевого процесса. Второй немаловажной причиной являются возрастные особенности, ибо ребенок не в состоянии сформулировать свои жалобы и ощущения. Наконец, нередко на первый план выступает так называемый общий опухолевый симптомокомплекс, когда при отсутствии видимой или пальпируемой опухоли развиваются общие признаки заболевания (повышение температуры, анемия, высокая СОЭ, потеря аппетита, вялость, похудание, неопределенные боли в животе). В поисках более частых в детском возрасте инфекционных и других соматических болезней врачи упускают из виду возможность развития злокачественной опухоли.



Основным принципом диагностики, как и у взрослых, является обязательное включение в число предполагаемых заболеваний диагноза злокачественной опухоли, который может быть отвергнут только после тщательного обследования.



Распознавание злокачественных новообразований основано на внимательном изучении истории развития и картины болезни, описываемой родителями. Учитывают все, даже незначительные признаки. При малейшем несоответствии клинической симптоматики диагнозу того или иного заболевания (ревматизм, гепатит и т.д.) или не менее частого у детей аппендицита должно быть высказано подозрение на наличие злокачественной опухоли. Не менее тщательно проводят ручное обследование, особенно пальпацию живота, учитывая большую частоту опухолей забрюшинного пространства и брюшной полости. В последние годы в детской онкологии широко практикуют методику пальпации под миорелаксантами (препараты, вызывающие полное расслабление мускулатуры и обездвижение ребенка), что чрезвычайно облегчает возможность прощупывания небольших и глубоко расположенных опухолей.



В качестве дополнительных методов ведущую роль играет рентгенологическое исследование: обзорная рентгенография (легких, брюшной полости, костей и т. д.), компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости могут применяться контрастные методики (пневморетроперитонеум, выделительная урография, лимфография, аортография и др.).



Особое значение приобретает гистологическое исследование, нередко являющееся единственно возможным методом установления точного диагноза. Для этого прибегают к пункции или иссечению опухоли при поверхностном ее расположении, а при новообразованиях внутренних органов в процессе операции производят срочное гистологическое исследование кусочка опухоли.



Течение злокачественных опухолей у детей варьирует от бурного с диссеминацией процесса в течение нескольких недель до медленного (торпидного). Независимо от темпа роста первичной опухоли на определенной стадии ее развития возникают регионарные или отдаленные метастазы, локализация которых до некоторой степени специфична. Так, для костных сарком и опухолей почек (опухоль Вильмса) наиболее характерно метастатическое поражение легких, для нейробластомы - вторичное поражение костей.



Лечение.



Лечение опухолей в детском возрасте в основном проводят по тем же принципам, что и у взрослых. Доброкачественные опухоли подлежат хирургическому удалению, а для лечения злокачественных новообразований используют все три метода - хирургический, лучевой и медикаментозный. Выбор метода лечения определяют сугубо индивидуально с учетом вида и распространенности опухоли, клинического течения, возраста и общего состояния ребенка. Ведущим остается хирургическое вмешательство - широкое, абластичное радикальное удаление опухоли вместе с пораженным органом. Методы лучевой терапии (рентгенотерапия или гамма-терапия) у детей применяют по строгим показаниям, избирая наиболее щадящую методику во избежание повреждений нормальных органов и тканей, особенно легких, селезенки, половых органов. Хотя некоторые опухоли у детей являются высоко радиочувствительчыми, к лучевой терапии прибегают лишь в определенных случаях:



а) при возможности успешного лечения опухоли чисто лучевым методом без операции при условии установления точного диагноза с помощью биопсии (например, при ретикулосаркоме костей);

б) при опухолях, склонных к рецидивированию после хирургического их иссечения (рабдомиосаркома, ангиосаркома мягких тканей);

в) при массивных неподвижных опухолях, которые представляются технически неудалимыми, а под влиянием облучения значительно сокращаются, в связи с чем появляется возможность их оперировать.



Особое значение в детской онкологии приобретает метод лекарственной терапии. Опыт детских онкологических клиник показал, что ряд противоопухолевых препаратов может быть с успехом использован как в виде дополнения к хирургическому лечению, так и в целях паллиативной терапии для создания светлого промежутка (ремиссии), уменьшения или стабилизации размеров опухоли и временного снятия тех тяжелых явлений, которые сопровождают опухолевый процесс. Химиотерапия иногда в сочетания с гормонотерапией в ряде случаев позволяет получить выраженный клинический эффект вплоть до полного исчезновения метастазов, торможения роста опухоли, восстановления сил ребенка и значительного улучшения общего состояния.



Прогноз.



Прогноз при злокачественных опухолях у детей возможен только с учетом сочетания данных гистологического исследования с клиническим течением процесса. Не всегда смертельны некоторые злокачественные по своему строению новообразования. В то же время вполне доброкачественные опухоли в мозге или других жизненно важных органах могут привести к смертельному исходу.



Современные достижения в области клинической онкологии вообще и в детской онкологии в частности дают все основания отказаться от пессимистических взглядов на прогноз при злокачественных опухолях у детей. В равной мере неверно убеждать родителей в хорошем исходе, как и приговаривать ребенка к смерти, не пытаясь его лечить.



Профилактика.



Профилактика опухолей детского возраста основывается на трех положениях:



1) выявление семейного предрасположения к некоторым формам опухолей (ретинобластомы, полипоз кишечника, хондроматоз);

2) устранение всевозможных вредных влияний (химических, радиационных) на организм беременной женщины и плода в период его внутриутробного развития;

3) удаление доброкачественных опухолей и лечение пороков развития, являющихся фоном для возможного возникновения злокачественного новообразования (невусы, тератомы, остеохондромы).



Организационные мероприятия заключаются в строгом диспансерном наблюдении за ребенком в целях раннего выявления предопухолевых или опухолевых заболеваний и своевременного их лечения, а при неясной симптоматике - в безотлагательном направлении ребенка к специалистам - детским онкологам.

http://www.cancer.ic.ck.ua/
4.Американским исследователям удалось идентифицировать мутацию гена, которая может приводить к смертельной форме детского рака, сообщает портал ABC Science. Таким образом, семьям с высоким риском могут стать доступны генетические тесты для определения риска развития рака у ребенка.

Этот же изменчивый ген уже ранее попадал в поле зрения ученых, будучи связанным с лимфомой и раком легких у взрослых. Возможно, дети, подверженные риску заболевания могут быть спасены при помощи экспериментальных лекарств, подавляющих активность данного гена.


'Это открытие не только помогло нам понять генетические корни страшного заболевания, но и натолкнуло нас на совершенно новые идеи лечения' - заявил ведущий исследователь доктор Джон Мэрис.

Нейробластома атакует нервную систему. И несмотря на то, что встречается она лишь в 7% случаев рака у детей и 15% у взрослых, болезнь долгое время ставила ученых в тупик. Основной ее загадкой было проявление. Иногда она могла проходить у детей без лечения, а иногда (особенно у более взрослых детей) была просто ужасно агрессивна.

Новое открытие дает возможность предложить первые генетические тесты для семей с наследственной формой заболевания. А учитывая разработку препаратов, нацеленных на тот же ген у взрослых, вскоре можно будет приступить и к разработке лекарств для детей с нейробластомой.

Сам ген был обнаружен во второй хромосоме, а называется он ALK (анапластическая лимфома киназа
http://iscience.ru/
5.Рак у детей: сообщение о приеме заявок на получение гранта по программе \"Я борюсь за моего ребенка\"
Автор Наталия Ростова (nr@etcpr.ru)
01.11.2006 г.

Париж, Франция, 2 октября 2006 г.: Международный союз по борьбе с раком (UICC) и компания санофи-авентис опубликовали второе сообщение о приеме заявок на проекты по борьбе с раком у детей в странах, где детская онкология еще слабо развита. В рамках программы 'Я борюсь за моего ребенка' в 2005 году в первых 10 странах было проведено пилотное исследование. Эта программа в настоящее время начинается еще в шести странах: Боливии, Индонезии, Кении, Мали, Перу и Румынии.
Несмотря на то, что рак у детей представляет лишь небольшой процент всех случаев рака, существует очень значительное различие в выживаемости пациентов в индустриально развитых и развивающихся странах, а именно в этих странах с ограниченными ресурсами проживают 80% детей, больных раком. Каждый год рак выявляется более чем у 160000 детей, и умирают от рака примерно 90000. В индустриально развитых странах почти 80% детей, получающих лечение от рака, выживают. К сожалению, в развивающихся странах этот процент гораздо ниже - от 20% до 10% - часто из-за недостатка информации, позднего выявления и отсутствия эффективного лечения и ухода. Это действительно несчастье, так как большинство случаев рака у детей излечимо при возможности оказания быстрой и действенной помощи.
Жизнь каждого ребенка важна и цель кампании 'Я борюсь за моего ребенка " побудить все соответствующие организации и учреждения (больницы, неправительственные организации и др.) продемонстрировать новые подходы к ранней диагностике и лечению рака, возможность ухода за больными, устранение боли, учет психологических и культурных аспектов этой болезни, которые влияют на жизнь больного ребенка и его семьи.
В 2005 году 14 проектов были избраны Консультативным руководящим комитетом* в первых 10 странах: Бангладеш, Египте, Гондурасе, Марокко, Филиппинах, Сенегале, Танзании, Украине, Венесуэле и Вьетнаме.
В 2006 году прием заявок на проекты в 6 новых странах продлится до пятницы 17
ноября 2006 года.
Как и в ранее отобранных проектах, получатели грантов 2006 года будут получать экспертную поддержку Консультативного руководящего комитета. Финансовая поддержка составит до 50000 евро и будет предоставлена в первый год. В зависимости от оценки достигнутых результатов, дополнительная финансовая поддержка может быть предоставлена на второй год.
Проекты будут избраны для поддержки на основании следующих показателей: выполнимость, ожидаемая польза для детей и их семей, доказанная возможность отчетности и стабильности, в том числе возможность повторения инициатив в других странах.
В продолжение программы " Я борюсь за моего ребенка " в этих шести дополнительных странах, UICC и санофи-авентис поддерживают эти первые проекты и распространение передового опыта предоставления детям, больным раком в развивающихся странах, того же шанса выжить, как и в индустриально развитых странах.
Говорит д-р Франко Карвалли, Президент UICC: 'Мы должны улучшить выживаемость детей, страдающих онкологическими заболеваниями, во всем мире. В развивающихся странах, на которые приходится более 80% детских онкологических заболеваний и где выживаемость наиболее низкая, правительства не имеют финансовых средств, чтобы внедрять проекты в области общественного здравоохранения. Эта инициатива внесет свой вклад в повышение осведомленности о том, что детские онкологические заболевания можно успешно лечить.'
Это убеждение разделяет Жан-Франсуа Деэк, Председатель и Главный исполнительный директор санофи-авентис, который сказал: 'Одна из важнейших функций таких групп как наша - это найти новые направления научного поиска, сделать новаторское и индивидуализированное лечение доступным для больных. Однако наша деятельность в сотрудничестве с такими организациями как UICC должна пойти дальше, чтобы способствовать уменьшению разрыва между разными странами, особенно в интересах детей. Это требует нечто большего, чем солидарность'.
О UICC
Международный Союз по борьбы с раком (UICC) - единственная международная неправительственная организация, деятельность которой посвящена исключительно глобальному контролю раковых заболеваний. Она хочет видеть мир, где нет рака, как главной болезни, угрожающей жизни будущих поколений. Будучи самой большой независимой и некоммерческой ассоциацией по борьбе с раком в мире, UICC является катализатором ответственного диалога и коллективных действий. Имея в своих рядах 270 организаций-членов более чем в 80 странах мира, UICC является ресурсом для действий и призывом к переменам.
О группе санофи-авентис
Санофи-авентис - третья по величине в мире и первая в Европе фармацевтическая компания. Опираясь на одну из лучших в мире систем организации научно-исследовательской работы, санофи-авентис занимает ведущее положение в семи главных областях терапии: сердечно-сосудистые заболевания, тромбоз, онкология, метаболические нарушения, заболевания центральной нервной системы, внутренние заболевания и вакцины. Группа санофи-авентис зарегистрирована в Париже (EURONEXT: SAN) и Нью-Йоркской (NYSE: SNY) биржах.
* Список членов Консультативного руководящего комитета кампании 'Я БОРЮСЬ ЗА МОЕГО РЕБЕНКА ':
Д-р Франко Кавалли (Президент UICC, Директор онкологического института Svizzera Italiana), д-р Тим Эден (Президент Международного общества педиатрической онкологии), д-р Джин Лемерле (Президент Франко-Африканской группы педиатрической онкологии), д-р Иан Магарат (Президент Международной сети лечения и исследования рака), д-р Рауль Рибейро (Директор международной программы помощи на местах, Исследовательская детская больница Сен-Джуд, США), д-р Хелен Санчо Гарние (Руководитель, Epidaure C. R.L. C. Валь д\"Аурель-Поль Ламарк, Франция), д-р Ева Стелиарова-Фуше (Международное агентство по исследованию рака), д-р Изабель Таба-Фиш (Главный медицинский директор по онкологии, санофи-авентис), г-н Джеофф Такстер, Вице-президент Международной конфедерации организаций родителей детей, больных раком)

Последнее обновление ( 01.11.2006 г. )

http://www.resepe.ru/
6 Одной из причин раковых заболеваний у детей могут быть обычные инфекции


Авторы опубликованной European Journal of Cancer работы , изучившие несколько тысяч историй болезней детей и подростков, собранных в период с 1954 по 1998 гг. в ряде районов Великобритании, установили, что рост заболеваемости раком среди детей связан со вспышками обычных инфекционных заболеваний.

В отдельных местах в определенные периоды времени зафиксированный британскими учеными уровень заболеваемости превышал среднестатистический по лейкемии на 8%, а по злокачественным опухолям головного мозга на 13%. Поскольку эти отклонения не сохраняются постоянно, их нельзя объяснить какими-либо особенностями данной местности (например, близостью источников патогенного излучения и т.д.). В то же время их невозможно объяснить и статистической погрешностью. С другой стороны, такие отклонения от нормы характерны для заболеваний, сопряженных с распространением вирусных инфекций.

По словам одного из авторов исследования доктора Ричарда Макнэлли (Richard McNally), собранная информация позволяет предположить, что развитие раковых заболеваний стимулируется самыми обычными инфекционными болезнями, перенесенными либо самим ребенком в раннем детстве, либо его матерью во время беременности.

Британские исследователи подчеркивают, что "подхватить рак", как "подхватывают", например, насморк, невозможно. По их мнению, раковое заболевание в детском возрасте является следствием комбинации нескольких неблагоприятных факторов: скорее всего, под воздействием инфекций рак развивается у детей, генетически предрасположенных к болезни. Ученые признают, что, несмотря на значительный объем изученного материала для подтверждения их теории потребуется новая серия масштабных исследований.

В целом раковые заболевания у детей и подростков встречаются реже, чем у взрослых, однако, согласно собранной учеными статистике, их частота несколько увеличилась в течение последних десятилетий. В то же время увеличился и процент поностью поправившихся после постановки страшного диагноза детей: в Западной Европе он достигает 75%, в Восточной - 63%.

Наиболее часто встречающееся у детей раковое заболевание - лейкемия (около трети случаев). Второе место по частоте занимают опухолевые заболевания головного мозга.



Источник: Medicus.ru
.7Выживаемость онкобольных детей ниже, чем взрослых (Алтайский край)
На протяжении последних лет в Алтайском крае диагноз злокачественного новообразования ежегодно ставится 50-60 детям до 14 лет. Как сообщил корреспонденту ИА REGNUM сегодня, 29 апреля, главный врач ГУЗ "Алтайский краевой онкологический диспансер", заслуженный врач РФ Александр Лазарев, такой уровень заболеваемости считается не высоким.

Врач отметил, что фактор плохой экологии в регионе не является главной причиной заболеваемости. "Онкозаболевания детей, как правило, в большей степени связаны с поведением матери во время беременности: курение, злоупотребление алкоголем, работа на вредном производстве и т.д.", - пояснил он.

Больше половины детей имеют гемобластозы (опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани, - прим. ИА REGNUM). Одиночные случаи - опухоли головного мозга, почек, костей, нервной системы.

Причем, по словам Лазарева, опухоли у детей сильно отличаются от взрослых. Если у взрослых рак - так называемые эпителиальные опухоли, то у детей структура опухолей другая - страдают стромальные ткани и развиваются саркомоподобные процессы.

И хотя дети поддаются лечению лучше, чем взрослые, выживаемость среди них ниже. "Большая гарантия излечить опухоль в том случае, когда она обнаружена на ранней стадии развития. Но, к сожалению, у детей опухоли обнаруживают поздно, высокая запущеннсть. Если взрослого что-то беспокоит, то он раньше на это обращает внимание и идет к врачу. А ребенок ничего не говорит. 32% детей переживают пятилетний срок со времени постановки диагноза и только 32% по сути полностью излечиваются. А у взрослых выживаемость составляет 50,2%", - рассказал Лазарев.

Grani
Наше 9/11
Деликатес из шнурков
Путин отчитал Венедиктова за освещение войны на "Эхе Москвы"
Лечение детей осуществляется с помощью медикаментов лечебных учреждений. В Алтайском крае действует целевая программа "Онкология", по которой они закупаются.

"Периодически проблемы возникают, к примеру, связанные с дорогостоем. Но должен сказать, что последние полгода проблема закрыта полностью. Это стало возможным благодаря прямой поддержке губернатора", - резюмировал главный врач ГУЗ "Алтайский краевой онкологический диспансер", заслуженный врач РФ Александр Лазарев.

Постоянный адрес новости: www.regnum.ru/news/993839.html
14:03 29.04.2008
8.Стрептококки группы B: инфекции новорожденных
У новорожденных стрептококки группы В вызывают два типа инфекций - ранние и поздние.

Ранние начинаются на первой неделе жизни, половина из них - в первые 20 ч жизни. У многих детей признаки инфекции обнаруживают уже при рождении. Заражение стрептококками, обитающими в половых путях матери, происходит во время родов или незадолго до них. По данным массовых обследований, 5-40% женщин являются носителями стрептококков группы В во влагалище или прямой кишке. Около половины детей, рожденных такими женщинами через естественные родовые пути, бывают обсеменены стрептококками, но лишь у 1-2% из них развивается инфекция. Среди заболевших преобладают недоношенные и рожденные в затяжных или осложненных родах.

Клиническая картина ранней стрептококковой инфекции такая же, как и при других формах сепсиса новорожденных . Характерны дыхательная недостаточность , сонливость , артериальная гипотония . Почти у всех больных бывает бактериемия , у 33-50% - пневмония , болезнь гиалиновых мембран или и то, и другое, у 33% - менингит .

Поздние инфекции начинаются в возрасте от 1 нед до 3 мес (в среднем на 4-5-й неделе жизни). Заражение происходит во время родов или позднее - от матери, медицинского персонала или из других источников. Самая частая форма поздней стрептококковой инфекции - менингит . В большинстве случаев он бывает вызван штаммами серотипа III. Симптомы - лихорадка , сонливость или возбудимость , вялое сосание , эпилептические припадки . Артериальная гипотония , кома , эпилептический статус , нейтропения - неблагоприятные прогностические признаки. У половины выживших остаются неврологические дефекты (от легкой задержки речевого развития и тугоухости до глубокой умственной отсталости , слепоты и эпилепсии ).

Кроме того, поздняя стрептококковая инфекция может протекать в виде остеомиелита , гнойного артрита , флегмоны челюстно-лицевой области в сочетании с лимфаденитом поднижнечелюстных или предушных лимфоузлов, сепсиса без явного очага инфекции.

Препарат выбора при всех инфекциях, вызванных стрептококками группы В, - бензилпенициллин . При подозрении на сепсис новорожденным назначают ампициллин с гентамицином - до получения результатов посева.

Если выделен Streptococcus agalactiae , многие педиатры продолжают вместе с ампициллином или бензилпенициллином до улучшения состояния вводить гентамицин . Такой подход основан на данных о синергичном бактерицидном действии гентамицина и бензилпенициллина (а также гентамицина и ампициллина) на стрептококков in vitro. Комбинация этих препаратов рекомендуется и при менингите , по крайней мере в первые дни, хотя ее эффективность клиническими испытаниями не доказана.

Продолжительность монотерапии бензилпенициллином при сепсисе и местных инфекциях составляет 10 сут, при менингите - не менее 14 сут. Более короткий курс лечения чреват рецидивами.

Инфекции, вызванные стрептококками группы В, особенно часты среди новорожденных из группы риска (преждевременные, затяжные или осложненные лихорадкой роды, излитие околоплодных вод более чем за сутки до родов, хориоамнионит ).

Поскольку источником инфекции, как правило, служат родовые пути, необходимо выявлять носителей среди беременных из группы риска и проводить им медикаментозную или иммунопрофилактику. При введении ампициллина или бензилпенициллина роженицам риск заболевания новорожденных существенно снижается. Однако выявить носителей заблаговременно довольно трудно, так как посев мазков из влагалища на ранних сроках беременности не позволяет предсказать состав микрофлоры половых путей к моменту родов.

Центр по контролю заболеваемости США рекомендует всем беременным на сроке 35-37 нед делать посев мазков из влагалища и заднепроходного канала.

Во время родов антибиотикопрофилактику предлагают провести всем носителям и настоятельно рекомендуют ее при наличии факторов риска, перечисленных выше, при многоплодной беременности и всем женщинам, чьи дети от предшествующих родов перенесли в периоде новорожденности стрептококковую инфекцию. Бензилпенициллин вводят в/м или в/в в дозе 5 млн ед, а затем по 2,5 млн ед каждые 4 ч до конца родов. При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицином или эритромицином .

Вопрос о целесообразности антибиотикопрофилактики в отсутствие факторов риска вызывает споры. Примерно четверть новорожденных, заболевающих стрептококковой инфекцией, к группе риска не принадлежат, но все же заболеваемость в группе риска значительно выше.

Проведение антибиотикопрофилактики во время родов всем носителям означает, что 15-25% рожениц и новорожденных будут подвергнуты воздействию антибиотиков и, следовательно, риску аллергических реакций и возникновения устойчивых штаммов. Более рациональным методом профилактики представляется иммунизация вакциной против стрептококков группы В , которая в настоящее время разрабатывается. Поскольку антитела проникают через плаценту и обеспечивают новорожденному пассивный иммунитет, в будущем предполагается вакцинировать всех женщин детородного возраста до наступления или во время беременности.

http://humbio.ru/
9.НОВАЯ ВАКЦИНА ДЛЯ ДЕТЕЙ
Весной 2000 г. Министерство питания и лекарств (США) одобрило первую пневмококковую конъюгированную вакцину для детей раннего возраста. Ее используют с целью предотвращения инвазивных заболеваний, обусловленных пневмококковой инфекцией. Было доказано, что 7-валентная вакцина эффективна для профилактики инвазивного заболевания, бактериемии и менингита, вызванных серотипами S.pneumoniae, содержащимися в вакцине. Дети раннего возраста должны получить вакцину в 2, 4, 6 и 12-15 мес. жизни. Для невакцинированных до этого более старших детей вплоть до 23-месячного возраста дозировки будут следующими: 7-11 мес. - 3 дозы; 11-24 мес. - 2 дозы; 24-59 мес. - 1 доза. Эта вакцина рекомендована в США для всех детей в возрасте до 23 мес. и для детей высокого риска в возрасте от 24 до 59 мес. К группе высокого риска относятся дети с HIV (ВИЧ), серповидно-клеточной анемией, аспленией, хроническими заболеваниями, а также американцы африканского происхождения.

S.pneumoniae является самой частой причиной бактериемии и бактериального менингита у детей в США. Примерно 16000 случаев пневмококковой бактериемии и 1400 случаев пневмококкового менингита встречается каждый год у детей до 5 лет в США. Эта вакцина предназначена для защиты от 7 самых частых штаммов пневмококка , которые ответственны за 80 % инвазивных заболеваний у детей раннего возраста. Исследование 38000 детей показало 100 %-ную эффективность этой вакцины для предотвращения инвазивной пневмококковой инфекции, обусловленной любым из 7 штаммов пневмококков, входящих в вакцину. Эта вакцина имела 90 %-ную эффективность для предотвращения инвазивного заболевания, вызванного всеми подтипами пневмококка. Кроме того, дети, получившие эту вакцину, реже заболевали средним отитом и пневмонией.

Побочные действия вакцины были слабовыраженными и включали местную реакцию, раздражительность, сонливость и снижение аппетита. Ожидаемое влияние этой вакцины очень значительно: уменьшится число посещений врачей и госпитализаций в отделение "неотложной помощи", а также количество люмбальных пункций и разных хирургических процедур, сократится потребность в антибиотиках и в использовании лабораторной техники (культур крови и др.), снизится темп формирования антибиотикорезистентности.

Ричард Скарфоне,

Детский госпиталь Филадельфия, Пенсильвания
http://www.mmm.spb.ru/
1o.(перевод С.Л. Акимовой)
Австралийские медики хотят обучить женщин самостоятельной диагностике рака груди

15 . 11 . 2008 | 15 : 43
Версия для печати

СИДНЕЙ, 15 ноября. /ИТАР-ТАСС/. Австралийские медики обратились с призывом к представительницам прекрасного пола самостоятельно диагностировать и выявлять у себя рак груди.

По словам организаторов проходящей в стране кампании, под эгидой национального центра по изучению этого недуга, современные женщины должны учиться, как обнаруживать и предупреждать возможное появление опасной болезни. Директор центра доктор Хелен Зорбас подчеркнула, что техника раннего обнаружения опухоли молочной железы проста и не требует специальных навыков.

"Нынешняя компания направлена именно на девушек в возрасте от 18 до 26 лет, поскольку за последнее время местные СМИ неоднократно рассказывали истории из жизни молодых знаменитостей, у которых был диагностирован рак, что привлекает в обществе повышенное внимание. В этой связи мы хотели бы воспользоваться возможностью не только распространять полезную информацию, но и обратить внимание женщин на важность обнаружения болезни на ранней стадии. Ведь как показали исследования, маммография - малоэффективный способ выявить зарождение рака груди в особенности у молодых", - сообщила Зорбас.

Согласно статистическим данным, в Австралии ежегодно от рака молочной железы умирает более 2,5 тысяч женщин
http://www.ami-tass/ru/

11.Белорусские врачи научились бороться с детской онкологией
13.11 // 18:54 // Здоровье



Рак - страшный диагноз, для ребенка в особенности. Но в Беларуси его научились лечить.

'С открытием в 1997 году РНПЦ детской онкологии и гематологии в Беларуси улучшилась помощь онкобольным детям, - сказала она. - Соответственно выживаемость детей с онкологическими заболеваниями в Беларуси за последние 10 лет увеличилась среди детей на 20%, подростков - на 10%. На наш взгляд, это достаточно большое улучшение за столь короткий период', - считает директор Республиканского научно-практического центра (РНПЦ) детской онкологии и гематологии Ольга Алейникова.

При этом розовые очки надевать она не предлагает. По информации РНПЦ детской онкологии и гематологии, в Беларуси с 1989 по 2006 годы злокачественные новообразования зарегистрированы у 5 301 ребенка. С 1998 по 2006 годы от онкологических заболеваний умерло 1 652 ребенка, из них более половины (868 человек) в 1989-1994 годах, в 1995-2000 - 487 детей, 2001-2006 - 297 детей.

Показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями на 100 тыс. детского населения теперь составляет около 15 случаев. Ольга Алейникова сообщила, что мониторинг заболевших детей проводится в Беларуси с 1989 года. Так называемый грубый интенсивный показатель заболеваемости за весь период наблюдений составил 14,53 на 100 тыс. детского населения.

При этом в Гомельской области этот показатель составил 17,5. Самый низкий уровень заболеваемости онкологией среди детей в течение 1989-2006 годов зарегистрирован в Витебской области и составил 12,2 случая на 100 тыс. детского населения. По словам О.Алейниковой, около 32,9% всех случаев злокачественных образований среди детей за указанный период - это рак щитовидной железы, что 'связано с последствиями для здоровья детей аварии на Чернобыльской АЭС'. Из 778 детей, заболевших за этот период раком щитовидной железы, 342 ребенка были жителями Гомельской области. При этом число заболеваний раком щитовидной железы в структуре онкологических заболеваний среди детей в последние годы уменьшается.

'Количество злокачественных новообразований в детском возрасте, - сказала директор РНПЦ детской онкологии и гематологии, - несоизмеримо с заболеваемостью взрослого населения. Рак у детей - редкая патология. Однако из-за тяжести болезни, высокой стоимости лечения и драматичности ситуации, когда рак приходит в семью, проблема онкологии является весьма актуальной для Беларуси, как и для всего мира'.

В белорусских стационарах 288 мест для лечения онкологических заболеваний у детей. Ежегодно в РНПЦ детской онкологии и гематологии госпитализируется около 200 детей. Ольга Алейникова подчеркнула, что одним из определяющих факторов успешного лечения является ранняя диагностика онкологических заболеваний.

Если дети, имеющие 1-3 стадии заболевания, выживают в 79% случаях, то на четвертой стадии лишь в 26%: 'С высокой степенью достоверности можно говорить о том, что дети с 4-й стадией заболевания имеют гораздо меньше шансов на выживание, чем пациенты на ранних стадиях болезни'. В этой связи О.Алейникова назвала очень актуальным проведение обучающих семинаров для медицинских работников по ранней диагностике заболеваний у детей.

Но даже опытному педиатру часто бывает довольно трудно обнаружить онкологическое заболевание у ребенка, предупреждают специалисты. Именно поэтому родителям необходимо быть очень внимательными к состоянию здоровья своих детей.

Как правило, дети, заболевшие раком, могут быстро уставать, чувствовать себя вялыми и больными, у них могут возникать головные боли и болеть в каком-то месте. Существует более 200 разных форм рака, который может начаться где угодно.

Если начинать лечение этого страшного недуга на первой-второй стадии, прогнозы результатов терапии очень благоприятны. Однако едва ли не каждая десятая раковая опухоль в мире выявляется, когда болезнь развилась до третьей стадии, а у 8% детей терапия начинается на четвертой. Случаи, когда диагноз 'рак' ставят при профилактическом осмотре, вообще можно назвать единичными: их количество не превышает двух процентов.

Елена СПАСЮК
http://naviny.by/rubrics/zdorovie/2008/11/13/ic_articles_292_159897/
12. Сентябрь 2001 г.

Рубрика - информация для врачей
О вспышке стрептококкоза, возникшей среди детей детского дома
По определению Всемирной организации здравоохранения стрептококковая инфекция - это ведущая бактериальная инфекция в мире. Наиболее известны такие формы заболеваний, как скарлатина, ангина, миозит, некротический фасцит и другие. Но клиническая картина заболеваний, вызываемых стрептококками, чрезвычайно разнообразна. Подъем заболеваемости инвазивной стрептококковой инфекцией в последние годы связывают с формированием высоковирулентных стрептококков. В половине случаев инвазивной стрептококковой инфекции входные ворота установить не удается, в остальных - это кожа и слизистые оболочки. Из крови стрептококк высевается приблизительно у 60% больных.

Мы наблюдали вспышку гнойной инфекции мягких тканей, обусловленную анаэробным стрептококком, у воспитанников Ивановского детского дома службы социального обеспечения Вологодской области.

Ивановский детский дом для детей психоневрологического профиля рассчитан на 70 мест, расположен в двухэтажном кирпичном здании. В детском доме размещены 2 отделения - ?1 милосердия на 24 человека (лежачие больные) и ?2 для детей, больных детским церебральным параличом (37 человек). Дети ведут преимущественно сидячий и лежачий образ жизни.

Вспышка зарегистрирована среди детей II отделения в возрасте от 5 до 18 лет (12 случаев) со 02 по 06.05.00. Первый ребенок заболел 23.04. Клинические проявления у больных однотипны: образование в нижней трети ягодичных областей болезненной припухлости с последующим развитием флегмон, повышением температуры у большинства заболевших до 38-40 градусов. В одном случае у ребенка помимо флегмоны ягодицы зарегистрированы флегмоны обеих предплечий.

Дети были госпитализированы в хирургические отделения города. При поступлении первых больных хирургами были поставлены диагнозы "постинъекционные абсцессы". При вскрытии гнойников размеры ран колебались от 6х6 см до размеров ягодицы; при этом из очагов некроза выделялись густой тянущийся гной со зловонным запахом серо-зеленого цвета (в 92% случаев) и газы (25% случаев). Заболевания протекали в тяжелой форме (25% случаев) и средней тяжести (75% случаев).

Микроскопически в материале из гнойников больных детей в 92% определялись цепочки кокков. Детей преимущественно лечили метронидазолом, что способствовало быстрому выздоровлению.
При эпидемиологическом расследовании вспышки было установлено, что дети детского дома по назначению врача в основном получают ежегодно парентерально витамины В1, В6, алоэ. Мединструметарий одноразового применения. Ватно-марлевые тампоны стерилизуются в воздушном стерилизаторе (паровой стерилизатор отсутствует). 8 заболевшим из 12 больных инъекции в апреле-мае вообще не проводились.

Возникновению вспышки способствовали следующие обстоятельства: дети постоянно расчесывают различные образования на коже - прыщи, потертости; передвигаются воспитанники чаще в сидячем положении; в конце апреля детей второго отделения выводили на прогулку, и они сидели на холодной земле.

Путь передачи возбудителей инфекции - контактно-бытовой. Грубых нарушений санитарно-противоэпидемического режима в детском доме не выявлено. Персонал учреждения был обследован на носительство стрептококка, результат отрицательный. После назначения метронидазола как самого эффективного препарата для лечения анаэробной инфекции у воспитанников II отделения случаев заболеваний зарегистрировано не было.

В.Кирсанова,
зам.гл.врача по противоэпидемическим вопросам
Н.Ананьева,
врач-эпидемиолог

http://www.e-tat.ru/

13.Стрептококковые инфекции в детском возрасте приводят к нервному тику, установили американские исследователи

27 . 02 . 2007 | 18 : 38
Версия для печати

МОСКВА, 27 февраля. /АМИ-ТАСС/ Стрептококковая инфекция группы А связана с моторными и поведенческими изменениями у детей младшего школьного возраста. Её развитие приводит к тикам, непроизвольным нервным движениям и нарушениям поведения, как сообщает Солвей Фарма к такому выводу пришли учёные из Университета Флориды /США/.

Изучение включало 693 ребенка в возрасте от 3 до 12 лет в течение 8 месяцев. У 0,7% детей после перенесенной стрептококковой инфекции развились постоянные хореоформные симптомы. 64 ребенка с неоднократными положительными анализами на стрептококк имели значительно более высокую частоту поведенческих расстройств.

Американские учёные считают, что стрептококки группы А увеличивали риск моторных и поведенческих расстройств. Стрептококковая инфекция также может служить причиной возникновения скарлатины и ангины среди всех возрастных групп.

http://www.ami-tass.ru/ 14.В Испании излечивают 76 процентов страдающих онкологическими заболеваниями детей

22 . 11 . 2008 | 16 : 02
Версия для печати

МАДРИД, 22 ноября. /ИТАР-ТАСС/. В Испании излечивают 76 процентов страдающих онкологическими заболеваниями детей. Об этом сообщил руководитель детского онкологического отделения известной клиники "Валь д?Эброн" в Барселоне, член патроната фонда детских онкологических заболеваний Хосе Санчес де Толедо.

С начала 80-ых годов число детей, излечивающихся от этой страшной болезни, увеличилось на 22 процента. Это стало возможно благодаря, прежде всего, использованию новых хирургических технологий, повышению эффективности химиотерапии. Кроме того, современная наука значительно продвинулась в деле ранней диагностики раковых заболеваний и их исследования на основе последних достижений генетики и молекулярной биологии.

По информации доктора Санчеса де Толедо, в Испании ежегодно выявляются 900 новых случаев детских раковых заболеваний, причем большинство из них у детей в возрасте до 9 лет. Наиболее частыми являются такие онкологические заболевания, как лейкемия, опухоли центральной нервной системы и костной системы. Хотя срок терапии и связанного с ней пребывания в больнице зависит от характера заболевания, обычно лечение онкологических заболеваний у детей требует длительного времени, причем зачастую родители с больными детьми должны переезжать на этот период в другие города, где имеются специализированные детские онкологические клиники. В частности, более 50 процентов пациентов-детей с онкологическим диагнозом проходят в Испании лечение в клиниках Мадрида и Каталонии.

http://www.ami-tass.ru/ 15. СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)


"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
Н. И. Нисевич. "Скарлатина"
OCR Detskiysad.Ru
Публикуется с сокращениями

Название 'скарлатина' - от итальянского слова Scarlatto - багровый, пурпурный, английское название - Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
Скарлатина известна с давних времен, но она часто смешивалась с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью. Первые сообщения о скарлатине были сделаны сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное заболевание под названием Rossania, отграничив его от кори.
Первое точное описание клинической картины скарлатины было дано английским врачом Sidenham (1675) под народным названием Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
В конце XVI века эпидемии скарлатины наблюдались в различных странах Европы и описывались под различными местными названиями. Эпидемии протекали в большинстве случаев легко, доброкачественно, но наблюдалось и тяжелое течение болезни. Например, Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с сильно выраженным шейным лимфаденитом и с большой смертностью и называли ее garotillo (гаррота), что значит железный ошейник.
Этиология. Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих десятилетий. По мере развития медицинской микробиологии в литературе появилось большое количество сообщений по обнаружению различных микробов и простейших у больных скарлатиной, которым приписывалась роль в этиологии скарлатины. Однако, как оказалось в дальнейшем, ни один из описанных ранее микробов не получил бесспорных доказательств, подтверждающих этиологическую роль при скарлатине.
Параллельно с поисками микробов - возбудителей скарлатины велись исследования и по выделению вирусов. Первые исследования в этой области были проведены в 1911 г. Bernhardt, Cantacuzene, Landsteiner и Levanditi. Им удалось вызвать скарлатиноподобное заболевание у обезьян путем введения фильтратов соскобов с языка и миндалин. При проверочных исследованиях эти работы, так же как и более поздние (1934-1935), проведенные японскими авторами (Immamura, Ono, Endo, iKawamura, 1935), не получили подтверждения. Работы 50-х годов по выделению вируса у больных скарлатиной (Wildfuhr, 1951; С. И. Ручковский, 1950; Б. Г. Вайнберг, 1952) также не получили признания.
Выдвигалась гипотеза о вирусно-стрептококковой ассоциации скарлатины (С. И. Златогоров, 1927, 1928; Cantacuzene, 1911; Вingel, 1949; Noe, 1950). При этом одни считали возбудителем скарлатины вирус, а стрептококк - проявлением вторичной инфекции, другие говорили о более интимной связи вируса и стрептококка, полагая, что вирус придает стрептококку особые скарлатинозные свойства - способность образовывать токсин и вызывать скарлатину. Однако убедительных доказательств в пользу этой гипотезы также не приводилось.
И в последующие годы многочисленные работы по выделению вируса, проведенные с применением современных методов вирусологического исследования, не позволили обнаружить вирус у больных скарлатиной (В. И. Иоффе, П. В. Смирнов). Наиболее обоснованной в настоящее время является стрептококковая теория этиологии скарлатины. Первые сведения о выделении стрептококка из крови 3 больных скарлатиной относятся к 1869 г. (Hallier); затем Loffler (1882-1884) сообщил о выделении стрептококка из слизи зева больных скарлатиной. В последующие годы появляется ряд работ, свидетельствующих о постоянном обнаружении стрептококка у больных скарлатиной.
Большое значение в изучении этиологической роли стрептококка при скарлатине имели работы Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1905). И. Г. Савченко приготовил стрептококковый токсин, который был использован для иммунизации лошадей и создания антитоксической сыворотки. Г. Н. Габричевский приготовил противострептококковую вакцину для профилактики скарлатины.
Исключительное значение для подтверждения роли стрептококка в этиолагаи скарлатины имели работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923-1925). Они предложили внутрикожную реакцию с токсином скалатинозного стрептококка для определения восприимчивости к скарлатине, которая называется их именем (реакция Дика). У детей, не болевших скарлатиной, или у больных в первые дни от начала заболевания реакция Дика бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной.
Позже было доказано наличие двух фракций эритрогенного токсина гемолитического стрептококка - термолабильная (истинно токсическая) и термостабильная (белковая или аллергическая) (В. А. Крестовникова, 1930; С. В. Коршун, 1929; Ando, 1929; Tojoda, 1930). Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине.
Последующие исследования отечественных и зарубежных ученых уточняли и углубляли положение, обоснованное супругами Dick, об этиологической роли гемолитического стрептококка три скарлатине.
В настоящее время возбудителем скарлатины считают (З-гемолитический стрептококк группы А по Lancefield (1943). Установлено 46 различных серологических типов по Griffith (1934). Любой из этих типов может быть возбудителем скарлатины. Антитела, образующиеся в организме в ответ на введение эритрогенного токсина, общие для всех типов. Бактериальные антигены моноопецифичны (типоспецифичны) и ответная реакция (преципитины, агглютинины, бактерицидные, ком-плементсвязывающие антитела) также моноспецифична, т. е. вырабатывается только против одного определенного типа.
Доказательством роли гемолитического стрептококка при скарлатине является: постоянное обнаружение гемолитического стрептококка в зеве и носу больных скарлатиной; наличие положительной реакции Дика у лиц, не болевших скарлатиной, и переход ее в отрицательную в конце заболевания; в детских учреждениях при заносе скарлатины заболевают в основном дети с положительной реакцией Дика; внутримышечное введение токсина гемолитического стрептококка вызывает симптомокомплекс скарлатины (сыпь, повышение температуры); способность, сыворотки переболевших скарлатиной или сыворотки животных, иммунизированных эритрогенным токсином гемолитического стрептококка, нейтрализовать действие токсина; феномен гашения сыпи Шульца-Чарльтона - исчезновение сыпи на месте введения антитоксической лошадиной сыворотки или сыворотки реконвалеецентов; наличие ответных иммунологических реакций на стрептококковые антигены (токсины частного приложения) в виде образования анти-О-S-стрептолизинов, антифибринолизинов, антилейкоцидина, антигиалуронидазы (фактор распространения Дюран - Рейнальса); наличие стрептококковых антигенов в моче у больных в первые дни болезни (И. М. Лямперт).
Однако в теории стрептококковой этиологии скарлатины имеется ряд трудно объяснимых моментов. Прежде всего это то обстоятельство, что стрептококк, вызывающий скарлатину, никак (ни по культуральяым, ни по ферментативным свойствам) нельзя отличить от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и многих других заболеваний. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий иммунитет к ней и в то же время не становятся иммунными по отношению к стрептококку.
Сторонники стрептококковой теории этиологии скарлатины (М. Г. Данилевич, В. И. Иоффе, П. В. Смирнов, И. М. Лямлерт, И. В. Давыдовский и др.) считают, что скарлатина нe является строго специфическим заболеванием, а представляет собой лишь одно из проявлений стрептококковой инфекции и что в зависимости от реакции организма один и тот же тип рнгемолитичеокого стрептококка группы А может вызвать различную картину болезни (скарлатина, ангина, рожа и др.). И в то же время разные серологические типы гемолитического стрептококка обуславливают возникновение одних и тех же клинических форм стрептококковой инфекции. Скарлатина возникает в том случае, если в организме в момент инфицирования гемолитическим стрептококком не имеется или имеется недостаточно напряженный антитоксический иммунитет. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета, но при отсутствии антибактериального иммунитета инфицирование тем же типом стрептококка приведет к возникновению не скарлатины, а другого стрептококкового заболевания (ангина, рожа, трахеит и др.).
Таким образом, скарлатина выделяется из группы других стрептококковых инфекций наличием выраженного токсического (Компонента, в результате чего вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно не стойким при заражении другим типом стрептококка, человек, перенесший скарлатину и имеющий антитоксический иммунитет, заболевает не скарлатиной, а какой-либо другой формой стрептококковой инфекции.
Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира. В прежние годы описывались различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. В последние 2-3 десятилетия всюду отмечается значительное снижение тяжести течения скарлатины. В нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% случаев наблюдаются легкие формы.
Основным источником инфекции является больной скарлатиной, особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой скарлатины. Оставаясь часто не распознанными и не изолированными из коллектива, такие больные могут быть источником вспышки скарлатины в детском учреждении. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источников скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко.
Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению организма больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) практически ребенок не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), длительность заразного периода удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей наблюдается более длительное носительство стрептококка. Инфекция передается капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных, а также через инфицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.
Скарлатину можно считать детским инфекционным заболеванием, так как 90% детей болеют скарлатиной в возрасте до 16 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью к токсическому воздействию стрептококка. Имеет значение также меньшая возможность контакта с больными у детей этого возраста.
Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период, что объясняется, так же как и при других капельных инфекциях, увеличением скученности детей в связи с более длительным пребыванием их в помещениях. Более частые заболевания в этот период года острыми катарами верхних дыхательных путей также предрасполагают к возникновению скарлатины.
Патогенез. Наиболее частым путем проникновения инфекции в организм является зев; иногда воротами инфекции может быть поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие.
По данным В. Д. Цинзерлинга, первичная локализация в зеве составляет 97% секционных случаев, на коже (экстрабуккальная скарлатина) - 1,6% и в легких - 1%. Развитие болезни с ее резко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя.
Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает некротические и воспалительные изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, с повышенной симпатической реактивностью отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
По мере дезинтоксикации к концу первой - на второй неделе болезни начинает вырабатываться иммунитет и реакция Дика с термолабильной фракцией токсина из положительной переходит в отрицательную, что является свидетельством выработки антитоксического иммунитета.
Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения) и наступает инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических воли с повышением температуры и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь (Е. X. Ганюшина), псевдорецидивов, артральгии и осложнений в виде лимфаденита, нефрита. Объективным доказательством аллерши является внутрикожная реакция с термостабильной (аллерлизирующей) фракцией токсина, которая из отрицательной в первые дни болезни становится положительной, положительная реакция Фанкони - Аристовского (внутрикожная проба с убитой культурой скарлатинозного стрептококка), а также и экспериментальные исследования - передача пассивной аллергии по методу Клюевой-Бобрицкой (В. Л. Троицкий и Р. И. Эвентова, 1937; Б. Г. Ширвиндт, 1937).
Наличие аллергии при скарлатине доказывается и гистоморфологическими исследованиями, указывающими на специфические изменения сосудистой системы различных органов (фибриноидный некроз, гомогенизация стенок сосудов и др.), свойственных гипераргическим реакциям (М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.). В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечается отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно наблюдаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль и в патогенезе гипертоксической скарлатины (А. А. Колтыпин, М. А. Скворцов,, И. В. Давыдовский).
Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.
Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.) Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранними (гнойными лимфаденитами или аденофлегмоной. Такие формы болезни чаще наблюдаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции в отношении стрептококка плохо развиты и инфекция легко генерализуется.
Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины - токсическая, аллергическая и септическая разработаны и хорошо обоснованы, отечественными учеными (В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин и его ученики Е. X. Ганюшина, Б. Г. Ширвиндт и др.). Все три компонента патогенеза скарлатины находятся в тесной связи и взаимодействии. Это проявления единого процесса, но в разные периоды каждый из них выражен в различной степени; преобладает тот или иной из этих компонентов.
Большое значение в изучении патогенеза скарлатины и клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы имели работы по исследованию состояния вегетативной нервной системы при этом заболевании. Первые исследования, проведенные еще в 1916 г. В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым, показали, что изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, наблюдаемые во втором периоде скарлатины (на 2-3-й неделе болезни), связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы.
В дальнейшем более углубленные исследования по состоянию вегетативной нервной системы при скарлатине в разные периоды болезн' были проведены А. А. Колтыпиным и его учениками. При этом была показана закономерная смена фаз вегетативных сдвигов в разные периоды скарлатины: в начальной фазе - в периоде токсикоза в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симптаческого отдела вегетативной нервной системы - 'симпатикус-фаза', которая сменяется преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы во втором периоде болезни - ('вагус-фаза' (А. А. Колтыпин). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. При очень тяжелом токсикозе (гипертоксические формы) может сразу наступить симпатикопарез или даже симпатикопаралич, клинически проявляющийся резким падением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс), что может быть причиной летального исхода.
Патогастологические исследования вегетативной нервной системы, проведенные А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могильницким, М. А. Скворцовым, выявили значительные поражения вегетативной нервной системы в виде резкой деструкции ганглиозных клеток, симпатических, парасимпатических и интрамуральных ганглиев и даже повреждение волокон нервов, особенно в области шеи (nn. vagus, sympathicus).
Помимо органических повреждений вегетативной нервной системы 'скарлатинозным токсином, нарушение тонуса вегетативной нервной системы и смену фаз в процессе болезни ('симпатикус-фаза' в первом лериоде и 'вагус-фаза' - во втором) А. А. Колтыпин объяснял изменениями клеточного метаболизма (циркуляция веществ типа симпатизнов, в начале болезни действующих аналогично адреналину, а в последующем - веществ типа ацетилхолина или гистамина - медиаторов парасимпатической системы). Патологическая анатомия скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, В. Д. Цинзерлингом, Б. Н. Могильницким, И. В.Давыдовским и др.
Согласно этим исследованиям, в месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) очень быстро обнаруживается экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, в ткани выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь. В регионарных лимфатических узлах имеются изменения также в виде некроза, отека, фибринозного выпота и миелоидной метаплазии.
При токсической форме скарлатины выявляется резкий катар зева, тлотии и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. Со стороны печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.
При септической форме отмечаются значительно более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок; крупные очага некрозов могут быть и в регионарных лимфатических узлах. Гнойное воспаление и некроз могут распространяться и переходить на капсулу миндалины и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам подвергаются кровеносные сосуды, в результате чего могут возникнуть смертельные кровотечения.
Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).
Клиника. Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до суток и изредка удлиняться до 12 дней. Заболевание начинается, как правило, остро. Среди полного здоровья повышается температура, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-3-й день и позже от начала болезни. Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Более насыщенная сыпь по бокам, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи (подмышечные, паховые, локтевые, подколенные области). Нередко наряду с мелкогочечной розеолеаной сыпью в этих местах могут быть и мелкие петехии, иногда сыпь бывает сливная. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Дермографизм белый, отчетливо выражен.
Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид, мелкопятнистой или геморрагической. В более тяжелых токсических случаях сыпь имеет дианетический вид. Дермографизм при этом будет слабо выражен, прерывистый. Скарлатина может быть и без сыпи (атипичная форма).
Характерна для скарлатины сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, тде кожа более нежная; (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу и на конечностях. Типично для скарлатины крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, типа отрубевидного, на ушных мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.
Ангина -- постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: 'Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагностику скарлатины на основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное'.
Типичной для скарлатины является яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), причем она не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная, некротическая и ложно-фибринозная.
Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.
В зависимости от тяжести некрозы могут быть очень поверхностными, в виде отдельных островков, или очень глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин, на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа; и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно - в течение 7 и даже 10 дней (в более тяжелых случаях). Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложек серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками ('малиновый язык'). Симптом этот держится в течение 1-2 недель.
Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В септических случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, в которой также развивается некротический процесс (периаденит, аденофлегмона - phlegmona durum).
Общая интоксикация. Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда наблюдается высокая температура (до 39-40° и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях - затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также обычно соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых, особенно сопровождающихся обширными некрозами, повышение температуры держится до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.
Сердечно-сосудистая система. В начальном периоде отмечается учащение пульса, умеренное повышение артериального давления, тоны сердца звучные, границы его нормальные. Белый дермографизм с длинным скрытым периодом и коротким явным. Симптом Ашнера отрицательный. Эти изменения отражают повышение тонуса симпатической нервной системы.
Спустя несколько дней, по мере дезинтоксикации и снижения температуры, начиная с 4-5-го дня, иногда со 2-й недели, появляется замедление пульса, нередко аритмия дыхательного типа, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, небольшое расширение относительной тупости сердца влево, нечистота или систолический шумок. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на a. pulmonalis. На электрокардиограмме при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы отличаются лабильностью и общее состояние ребенка при этом заметно не ухудшается.
Изменения со стороны сердца во втором периоде скарлатины - 'скарлатинозное сердце' - описаны еще Н. Ф. Филатовым, который считал, что в основе их лежит миокардит. Однако исследования, проведенные B. И. Молчановым, Д. Д. Лебедевым, А. А. Колтыпиным, А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могальницким и М. А. Скворцовым, показали, что в основном они связаны с нарушением вегетативно-эндокринного аппарата. Об этом свидетельствуют и такие проявления, как положительный симптом Ашнера (замедление пульса на 20-40 ударов), укорочение скрытого и удлинение явного периода белого дермографизма, которые отражают повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ряд авторов (Д. И. Блиндер, 1935; М. К. Осколкова, 1954, и др.), основываясь на электрокардиографических изменениях при скарлатине, считали, что в генезе 'скарлатинозного сердца' в ряде случаев лежит поражение сердечной мышцы.
Углубленные исследования по изучению генеза изменений сердечнососудистой системы проведены Б. Г. Ширвиндтом (1942), который считал, что в основе изменений в сердце типа 'скарлатинозного сердца' лежат эксгракардиальные влияния. Однако он не отрицал и возможности изменения функциональной способности сердца, возникающей вследствие нарушения обмена и питания мышцы, что и отражается на электрокардиографических данных.
Сердечно-сосудистые изменения, возникающие при скарлатине, обычно держатся в течение 2-4 недель, но нередко и более длительно (в течение 3-6 месяцев со дня заболевания). В дальнейшем они благополучно ликвидируются. Изменения со стороны других органов. Печень часто бывает несколько увеличена, в ряде более тяжелых случаев отмечается нарушение ее функции (наличие уробилина в моче, повышение билирубина в крови). Селезенка прощупывается в случаях, протекающих с септицемией или септикопиемией. В крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера, со сдвигом влево; РОЭ ускорена. По мере нормализации температуры и наступления вагус-фазы отмечается лейкопения.
Часто отмечается лихорадочная альбуминурия, в осадке обнаруживается небольшое количество эритроцитов и гиалиновых цилиндров.


Классификация клинических форм скарлатины


Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает деление скарлатины по типу, тяжести и течению. Типичные формы различаются по тяжести: легкие, средне-тяжелые и тяжелые. Кроме того, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной и сосудистой системы и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения - степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.
При легкой форме заболевания отмечается умеренное повышение температуры (не выше 38-38,5°), иногда она может быть нормальной. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или их нет совсем. Рвота однократная, в начале болезни, часто бывает и при легких формах. Сыпь типичная, бледно-розовая, необильная, исчезает быстро. Ангина катаральная, реакция регионарных лимфатических узлов незначительная.
Среднетяжелая (форма заболевания характеризуется более выраженной интоксикацией, температура высокая (до 39-40°), может быть бред, возбуждение. Сыпь обильная, ангина чаще некротическая. Некрозы локализуются только на миндалинах, регионарные лимфатические узлы при этом значительно увеличены, плотные, болезненные, но без периаденита.
Тяжелая форма заболевания мажет быть за счет резко выраженных симптомов интоксикации типа А (токсическая) или за счет резкого поражения некротическим процессом зева и регионарных лимфатических узлов - тип Б (септическая), или могут быть выражены и те и другие симптомы - тип B (токсико-септическая).
Токсическая форма (тяжелая А) характеризуется чрезвычайно тяжелыми, бурно развивающимися симптомами общей интоксикации: гипертермия (температура 40-41° и выше), многократная, неукротимая рвота, нередко понос, затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Инъекция сосудов, склер, узкие не реагирующие на свет зрачки. Сыпь появляется поздно, на 2-3-й день, дианетическая, с геморрагиями, дермографизм плохо выражен. Зев резко гиперемирован - 'пылающий зев', иногда с дианетическим оттенком. Язык густо обложен, сухой. Губы сухие, щианотические. Тоны сердца глухие, артериальное давление с тенденцией к снижению, пульс очень частый, слабый; прощупывается печень, конечности холодные, могут быть кровотечения из носа. Летальность без применения антитоксической сыворотки и антибиотиков при токсической скарлатине была очень высокая. В последние годы токсические формы почти не встречаются.
Септическая форма (тяжелая Б) характеризуется обширными и глубокими некротическими процессами в зеве, распространяющимися за пределы миндалин - на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. В лимфатических узлах и окружающей клетчатке также наблюдается некротический процесс - аденофлегмона. При этом отмечается припухлость на шее, плотная и болезненная, кожа над лимфатическими узлами становится гиперемированной, лоснящейся, спаяна с клетчаткой. Температура высокая, иногда с большими колебаниями - септическая. При поражении носа обильные, гнойные и кровянистые, раздражающие кожу выделения, дыхание через нос затруднено - храпящее, губы сухие, потрескавшиеся. Может возникнуть некротический или язвенный стоматит. Из зева по евстахиевой трубе некротический процесс легко проникает в полость среднего уха; могут поражаться слуховые косточки. Септическая форма характеризуется рано возникающими гнойными осложнениями, которые раньше и являлись причиной смерти. В ряде случаев смерть наступала от кровотечения из крупных сосудов шеи, узурировэнных некротическим процессом.
Летальность в до антибиотический период от септической скарлатины была очень высокая. В настоящее время эти формы, так же как и токсическая, почти не встречаются.
При токсижо-септической форме (тяжелая B) сочетаются симптомы общей интоксикации с тяжелыми некротическими процессами в зеве, носу и лимфатических узлах. Заболевание обычно начинается как токсическая (форма, а через 3-4 дня присоединяются и быстро увеличиваются некротические процессы и гнойные осложнения.
К группе атипичных относятся стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны или некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Например, скарлатина без сыпи или с атипичной сыпью без температуры. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные, или экстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая), формы характеризуются коротким днкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот.
К атипичным относят и формы с агравированными симптомами - гипертоксические и геморрагические, при которых процесс развивается так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции, и погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной сосудистой системы и эндокринно-вегетативного аппарата. Эти формы и прежде встречались исключительно редко.
Течение скарлатины может быть: 1) без осложнении и без аллергических волн, так называемое гладкое течение, 2) с осложнениями, 3) с аллергическими волнами.
Осложнения. Скарлатина и в прежние годы, по выражению Н. Ф. Филатова, принадлежала 'к числу самых коварных болезней, так как различные осложнения, ей свойственные, и в особенности воспаления почек могут присоединяться ко всякому случаю,.как бы правильно он ни тек и каким бы легким он ни казался'.
Наиболее частыми осложнениями бывают лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит и другие гнойные и аллергические осложнения. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная инфекция стрептококком того же или иного типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во втором периоде болезни. Гнойные осложнения (отит, лимфаденит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще наблюдаются у детей раннего-возраста, особенно у ослабленных предшествующими заболеваниями. Такие осложнения, как нефрит и синовит, обычно бывают у детей старшего возраста.
Осложнения со стороны органов дыхания (экспедирующая пневмония, гнойный плеврит и некротический ларинготрахеит) при скарлатине и в прежние годы встречались очень редко, только в случае септической скарлатины. Бронхопневмонии, возникающие иногда у детей раннего возраста во время скарлатины, являются результатом наслоения сопутствующего заболевания острой респираторной вирусной инфекцией.
Поскольку в генезе осложнений (особенно гнойных) основную роль, играет перекрестная инфекция стрептококком, создание соответствующих условий госпитализации, исключающих возможность суперинфекции, и ранняя пенициллинотерапия почти полностью предупреждают их возникновение.
В настоящее время после того, как разработана и внедрена в практику правильная система лечения скарлатины и профилактики осложнений, скарлатина перестала быть такой коварной болезнью и количество осложнений при ней сведено до минимума. Гнойные осложнения вообще не встречаются.
Аллергические волны возникают обычно на 2-3-й неделе болезни, после того, как уже ликвидировались юсе проявления начального периода скарлатины (нормализовалась температура, исчезла сыпь и ангина), у ребенка вновь отмечается повышение температуры на 1-2 дня, а иногда и на более длительный срок. Повышение температуры может быть от очень незначительного до 38-30°. В это время могут появиться различные высыпания (мелкопятнистые, иногда уртикарные или аннулярные). Сыпь больше локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, она слабо выражена, эфемерна - быстро появляется и вновь исчезает. Может быть небольшая катаральная ангина, иногда с поверхностными некрозами. Отмечается одутловатость лица, легкие катары слизистых оболочек - конъюнктивит, ринит, бронхит, энтерит, увеличение и сочность всех периферических лимфатических узлов, эозинофилия. Все это в выраженных случаях весьма напоминает сывороточную болезнь. Аллергические волны могут быть однократными или повторными, иногда может быть 2-3 волны и больше.
Своеобразны сердечно-сосудистые изменения, возникающие во время аллергического периода. Они проявляются тахикардией, снижением артериального и венозного давления (так называемые вегетативно-сосудистые ножницы по А. А. Колтыпину). Эти изменения вполне доброкачественны. Размеры сердца при этом нормальные, общее состояние ребенка мало нарушено.
Описан миокардитический синдром, возникающий в аллергический период скарлатины (Б. Г. Ширвиндт). При этом наряду с более выраженной тахикардией и падением артериального давления отмечается расширение границ сердца, увеличение размера печени, расщепление тонов, на электрокардиограмме удлинение интервала Р-Q. Эти изменения связаны с отеком мышцы сердца (аллергический миокардит). Течение его более длительное, но обычно доброкачественное.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы типа 'скарлатинозного сердца' мы не считаем осложнением, так как они отражают патогенетически обусловленную смену фаз вегетативной настроенности.
Рецидивы, т. е. возврат основных симптомов скарлатины, (сыпь, ангина, температура), возникают обычно на 3-4-й неделе болезни, но могут возникнуть и в более ранние сроки - на второй неделе (10-11 день). В этих случаях очень важно, чтобы первоначальный диагноз скарлатины не вызывал каких-либо сомнений, так как к этому сроку может возникнуть скарлатина у детей, ошибочно помещенных в скарлатинное отделение.
Рецидивы скарлатины в большинстве случаев связаны с реинфекцией и суперинфекцией гемолитическим стрептококком нового типа. Это положение подтверждается наблюдениями о частоте рецидивов, возникающих в условиях общего отделения, где не исключается контакт выздоравливающих больных и вновь поступающих. Единичные случаи рецидивов скарлатины у больных, наблюдающихся в условиях индивидуальной изоляции, могут быть объяснены аутоинфекцией; стрептококком, когда у ребенка в силу каких-либо неблагоприятных факторов (сопутствующие заболевания) плохо вырабатывается антитоксический противоскарлатинозныи иммунитет или он резко снижается в аллергический период. В таких случаях циркулирующий в организме стрептококк может быть причиной рецидива скарлатины.
Необходимо различать истинные рецидивы скарлатины от псевдорецидивов, т. е. от аллергических волн, сопровождающихся различными высыпаниями, в том числе и скарлатиноподобными. При этом следует иметь в виду, что при истинном рецидиве отмечаются такие же сосудистые изменения, как и в начале заболевания (частый пульс, повышение артериального давления). Со стороны норови во время истинного рецидива также отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера. В то же время псевдорецидив развивается на фоне сосудистых изменений, свойственных аллергическому периоду (частый пульс, низкое давление). В крови обнаруживается лейкопения, лимфоцитоз и эзинофилия.
Исходы. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. Менее благоприятный прогноз у детей, страдающих хроническим тонзиллитом и у детей больных ревматизмом. В этих случаях нередко возникает длительный субфебрилитет в периоде реконвалесцаниии и может быть обострение ревматического процесса. У детей, страдающих хронической тонзиллогенной интоксикацией с неясными кардиальными нарушениями, у так называемых потенциальных больных ревматизмом, в порядке параллергии может развиться ревматическая атака или реализоваться латентно протекающий ревматизм.


Диагноз


Диагноз скарлатины в типичных случаях, когда имеется повышение температуры, мелкоточечная сыпь, рвота и ангина, не представляется трудным. Затруднения в диагностике возникают при позднем поступлении больных, когда сыпь уже побледнела. Способствует диагностике 'насыщенность' подколенных складок, которая держится дольше, чем сыпь на остальных участках кожи, наличие петехий на шее, в подмышечных областях и 'малиновый язык'. Следует также обращать внимание на сухость кожи и ранее шелушение на мочках ушей, на мошонке и на шее.
Выявление больных скарлатиной на 2-3-й неделе обосновано на обнаружении пластинчатого шелушения, проявлений 'скарлатинозного сердца'. Наличие лимфаденита в этот период также облегчает диагностику скарлатины в позднем периоде, разумеется, при учете анамнеза и эпидемиологической ситуации в окружении больного.
Значительные трудности возникают при диагностике стертой формы скарлатины и особенно скарлатины без сыпи. В этих случаях приходится в основном ориентироваться на характер поражения зева (резко отграниченная гиперемия мягкого неба от бледного твердого неба). Рвота в начале болезни, однократная, нередко бывает и при стертой форме скарлатины.
Некротическую скарлатинозную ангину без сыпи необходимо дифференцировать с дифтерией. Цвет и характер неврозов при скарлатине (грязно-серые, крошковидные, рвущиеся при попытке снять их пинцетом) при наличии выраженной гиперемии зева значительно отличаются от налетов при дифтерии (серовато-белые, гладкие, фибринозные). Необходимо иметь в виду скарлатиноподобную сыпь, возникающую в периоде продромы кори и при ветряной оспе.
У грудных детей поводом к ошибочной диагностике скарлатины может быть появление потницы. При этом надо учитывать влажность кожи и значительное ослабление гиперемии ее при охлаждении ребенка.
Применение различных мазей и натираний, вызывающих гиперемию кожи, может быть поводом к ошибочной диагностике скарлатины. Некоторые медикаменты (сульфаниламидные препараты, антибиотики, хинин, хлоралгидрат и др.) могут вызывать скарлатиноподобные сыпи.
В прежние годы часто возникали затруднения при дифференциальной диагностике сывороточной болезни со скарлатиной. Наличие в анамнезе сведений о применении лошадиной сыворотки, отсутствие ангины, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, иногда болезненность суставов и другие проявления помогают в диагностике сыворсточной болезни.
Септические эритемы, возникающие при стафилококковой инфекции, также могут быть поводом к неправильной диагностике скарлатины. Токсические случаи скарлатины, сопровождающиеся частой рвотой, высокой температурой, затемнением сознания, бредом, судорогами и менингеальными явлениями, приходится дифференцировать с менингитом.
Надежных вспомогательных методов лабораторной диагностики скарлатины нет. Высев стрептококка не дает основания для диагноза скарлатины, так как он может быть обнаружен и при других заболеваниях и даже у здоровых людей.
Феномен гашения сыпи не получил практического применения, так как для этого требуется сыворотка выздоравливающих, а, кроме того, данный симптом выпадает положительным только при выраженной сыпи, когда затруднения в диагностике возникают меньше всего. Более надежным вспомогательным методом диагностики является реакция Дика, поставленная в динамике болезни (переход положительной реакции в начале болезни в отрицательную на 2-3-й неделе). Но этот метод ретроспективной диагностики мало надежен у больных, лечащихся антибиотиками (И. В. Гользанд), кроме того, надо иметь в виду, что при стертых формах скарлатины, нередко уже в первые дни болезни, реакция Дика может быть отрицательной.


Лечение и профилактика скарлатины


В настоящее время сложилась стройная патогенетически обоснованная система мероприятий, обеспечивающая быстрое, без осложнений выздоровление ребенка и сокращение заразительного периода. Эта система состоит из мероприятий, направленных на борьбу с микробом - возбудителем болезни, мероприятий, способствующих дезинтоксикации и предупреждению осложнений.
Большое значение в сложной цепи лечебных мероприятий уделяется организации условий госпитализации больных скарлатиной. Учитывая, что в патогенезе осложнений скарлатины и длительности заразного периода большое значение имеет перекрестная инфекция, лучше, если скарлатинозные отделения будут состоять из палат на 2-3 человека. Заполнение этих палат больными должно проводиться одновременно в течение 1-2 дней. Больные одной палаты не должны иметь контакта с больными другой палаты. Режим больного в течение 5-6 дней постельный. Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые пищевые инградиенты. В зависимости от тяжести состояния больных (высокая температура, боль при глотании) в первые дни можно давать молочно-растительную диету, механически щадящую. По мере снижения температуры и ликвидации болей при глотании ребенка можно переводить на общий стол. Больные легкой формой скарлатины с первого дня заболевания могут получать общий стол.
Антибиотикотерапия. Учитывая, что даже три легкой форме скарлатины всегда имеется возможность для возникновения осложнения, а также то, что под влиянием антибиотиков через 1-3 дня от начала лечения стрептококк исчезает из организма, рекомендуется применять их независимо от тяжести болезни. Этим достигается быстрая санация больного и сокращение заразительного периода, что очень важно и дает возможность без опасности для окружающих сократить длительность пребывания больного в стационаре до 7-10 дней. Кроме того, в условиях одномоментного комплектования палат больными, лечения их всех одновременно антибиотиками полиостью исключается возможность перекрестного инфицирования стрептококком, а следовательно, предупреждается и возможность возникновения осложнений.
Раннее применение антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует и резкому сокращению аллергических реакций, так как быстрое исчезновение стрептококка предупреждает сенсибилизацию и аллергизацию организма. Это доказывается как клиническими наблюдениями (сокращение аллергических волн), так и результатами реакции Дика с термостабильной фракцией; у лиц, леченных с первых дней антибиотиками, положительная реакция на термостабильную фракцию токсина наблюдается значительно реже (в 49% случаев), чем у нелеченых (в 79% случаев) (М. X. Исмаилова).
В 50-х годах длительное время дискутировался вопрос о целесообразности применения антибиотиков в случаях легкой формы скарлатины. Ряд авторов (А. И. Доброхотова, 1950; М. А. Шишлянникова, 1952; В. П. Брагинская, 1951; М. Е. Сухарева, 1954, и др.) считали, что антибиотики следует применять только для лечения тяжелых случаев скарлатины и при появившихся осложнениях. Основное в профилактике осложнений, по их мнению, должно отводиться правильной организации условий госпитализации и рационального режима в отделении.
Наблюдения за течением скарлатины у детей, находящихся в разных условиях госпитализации (общее отделение при заполнении его больными по мере освобождения мест, условия индивидуальных боксов и общее отделение при одновременном его заполнении больными), показали, что с улучшением условий госпитализации и без применения пенициллина отмечается некоторое снижение процента осложнений (с 34,7 до 24) и повышение процента гладкого течения скарлатины (с 29,2 до 42,6). Однако значительно лучшие результаты бывают в тех случаях, когда наряду с улучшением условий госпитализации всех больных независимо от формы скарлатины с первых дней болезни лечат антибиотиками, процент осложнений при этом снижается до 4,4, а гладкое течение скарлатины повышается до 72,3-80% (Н. И. Нисевич).
Эти наблюдения дают основание рекомендовать применение антибиотиков всем больным скарлатиной, независимо от тяжести болезни. Можно применять любые антибиотики - пенициллин, бициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин и др. (Н. Е. Кеворкова, 1964). Следует только учитывать переносимость антибиотиков больными и их побочное действие. Длительность курса лечения в среднем составляет 5-7 дней. Суточную дозу пенициллина при внутримышечном введении 100000-300000 ЕД, в зависимости от возраста и тяжести болезни, вводят 2 раза. При введении пенициллина per os дозу его увеличивают в 2 раза.
Другие антибиотики даются в дозах, общепринятых в зависимости от возраста и веса ребенка. Не следует применять антибиотики, если ребенок находится в общей палате с детьми, не получающими антибиотики. Это объясняется тем, что у детей, леченных антибиотиками, хуже вырабатывается антитоксический иммунитет в связи с быстрым исчезновением стрептококка из организма. Поэтому после отмены антибиотика у больного, находящегося в контакте с нелечеными детьми, у которых стрептококк не исчезает длительное время (3-4 недели и дольше), может произойти суперинфицирование и возникновение осложнений или рецидивов скарлатины. В тяжелых случаях, кроме назначения антибиотиков, необходимо также проводить и дезинтоксицирующую терапию.
При наличии резко выраженной интоксикации применяется антитоксическая сыворотка, полученная путем иммунизации лошадей токсином в-гемолитического стрептококка. Сыворотка оказывает эффект, если ее вводят в 1-2-й день от начала заболевания. Разовая доза 20 000- 30 000 АЕ. Сыворотку вводят внутримышечно по методу Безредки: сначала 0,1 мл, через 30 минут 0,2 мл и при отсутствии каких-либо реакций через 1 1/2-2 часа все остальное количество сыворотки. Обычно бывает достаточно однократного введения сыворотки. Эффект наступает через 6-8 часов.
Наряду с сывороткой при токсических случаях необходимо назначать антибиотики, а при упорной рвоте рекомендуется капельное внутривенное введение жидкости (5-10% раствор глюкозы с раствором Рингера), по показаниям назначают сердечные, грелки к конечностям. Необходимо подчеркнуть, что антитоксическую сыворотку следует назначать только по строгим показаниям (токсические и гипертоксические формы). Во всех других случаях применение сыворотки не показано. В последние годы сыворотка применяется исключительно редко (единичные случаи за ряд лет).
Лечение осложнений проводится по общим правилам, в зависимости от их характера. При таких осложнениях, как отит, лимфаденит, синусит и др., вызванных стрептококком, необходимо назначение антибиотиков. Раннее назначение антибиотиков при отитах и лимфаденитах предупреждает нагноение. Кроме антибиотиков, назначают симптоматическую терапию (УВЧ терапию на уши, кварцевое облучение при лимфаденитах, сухое тепло); в случае нагноения парацентез при отите и разрез при лимфадените. Для повышения защитных сил организма у детей раннего возраста рекомендуется применение гамма-глобулина.
Лечение послескарлатинозных нефритов, так же как и при нефритах другой этиологии, включает постельный режим, диету, тепло, назначение антибиотиков.
Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины в настоящее время не проводится. Вакцины, применяемые в прежние годы для профилактики скарлатины (стрептококковая корпускулярная вакцина, комбинированная вакцина и чистый токсин), обладают очень высокой реактогенностью и требуют многократных инъекций (до пяти). Научные исследования в этом отношении направлены на получение скарлатинозного анатоксина. Применение пенициллина для профилактики скарлатины оказалось неэффективным. Детям раннего возраста, больным или ослабленным различными предшествующи ми заболеваниями, при контакте с больным скарлатиной с целью профилактики можно применять 3-6 мл гамма-глобулина.
Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или изолируют в домашних условиях сроком на 7-10 дней с момента заболевания.
Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему соответствующий уход. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке.
После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные детские учреждения ив 1-й и во 2-й классы школы еще в течение 12 дней.
При контакте для дошкольников и детей 1-го и 2-го классов школы устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.
Борьба с распространением скарлатины весьма затруднена в связи с отсутствием эффективных средств активной иммунизации.

ЛИТЕРАТУРА

Антипова Л. А. Опыт применения бициллина при лечении скарлатинозных больных. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 114.
Богданов И. Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. Киев, 1962.
Ганюшина Е. X. Скарлатина у детей. М., 1950.
Иванова Н. И., Журавлев Н. П. Течение скарлатины у детей, леченных на дому. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекции у детей. Л., 1966, с. 125.
Иоффе В. И. Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стафилококковых инфекций. Л., 1956.
Кеворкова Н. Е. Сравнительная оценка эффективности различных антибиотиков при скарлатине. Вопр. охр. мат., 1964, 2, 65.
Клодницкая С. Н. О роли L-форм стрептококка в патогенезе некоторых заболеваний. Дисс. докт. М., 1964.
Колтыпин А. А. Клинико-патогенетические особенности скарлатины. В кн.: Острые инфекционные болезни детского возраста. М. - Л., 1943, с. 13.
Кузьмичева А. Т. Стрептококковая инфекция. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 21.
Кузьмичева А. Т., Жагулло Е. М. Клинические особенности современной скарлатины у детей. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 56.
Лебедев Д. Д., Нисевич Н. И. Течение скарлатины в различных условиях госпитализации больных и их лечение. Сов. мед., 1953, 5, 22.
Лебедев Д. Д., Нисевич Н. И. Профилактика осложнений скарлатины пенициллином ' сокращение сроков госпитализации. В кн.: Скарлатина (под ред. П. В. Смирнова). М., 1954, с. 95.
Лямперт И. М. Роль гемолитического стрептококка и эритрогенного токсина в патогенезе и иммунитете при скарлатине. Дисс. докт. М., 1956.
Нисевич Н. И. Опыт ранней выписки скарлатинозных больных, леченных пенициллином. Ж. микробиол., 1951, 8, 21.
Нисевич Н. И., Исмаилова М. X. Состояние антитоксического иммунитета у больных скарлатиной, леченных пенициллином. Вопр. охр. мат., 1956, 4, 28.
Носов С. Д. Скарлатина. М., 1953.
Скворцов М. А. В кн.: Многотомное руководство по патологической анатомии. М., 1960, т. 3, с. 17.
Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей. М., 1960.
Bastin R., Pechere J. С. La scarlatine. Presse Med., 1966, 74, 1773.
Deutsch J., Sckolz H. J. Scharlach und Scharlach-Zweiterkrankung heute. Dtsch. med Wschr., 1967, 92, 797.
Hamid S. S. Movimenti anticorpali atistreptococcici nella scarlatina. Minerva med.,. 1967, 58, 3635.
Nicolai I., Brezowsky H., Menger W. Der Einfluss des Wetters auf den Scharlach, Z, Kinderheilk., 1964, 91, 366.
Opitz H. Die Penicillinbehanlung des Scharlachs. Kinderarztl. Prax., 1956, 2.
Wojciak Т., Korman E., Kurowska E. Aktymnosc transaminazy kwasu szczawiowo-octowego i kwasu pirogronowego w plonicy i w stanach uszkodzenia serca w jej przebiegu. Pediat. Pol, 1967, 42, 185.

www.detskiysad.ru

16. Стрептококки буквально сводят детей с ума


Стрептококки могут вызывать серьезные неврологические нарушения у детей. К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра Университета Рочестрера (Rochester), штат Нью-Йорк, которые обнаружили влияние микробов на развитие обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туррета.

Доктор Майкл Пичичеро (Michael Pichichero) уже описал 25 случаев так называемого детского нейропсихического расстройства. Дети, средний возраст которых был 7 лет, поступали с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства, при этом в горле у них обнаруживали стрептококк.

Эта бактерия была идентифицирована как бета-гемолитический стрептококк группы A. Это не тот микроб, который обычно вызывает ангину. Как объяснил доктор Пичичеро, при инфицировании стрептококком группы A есть покраснение, не нет увеличения миндалин и гнойного отделяемого.

Все эти дети были пролечены антибиотиками из группы пенициллинов или цефалоспоринов, после чего неврологическая симптоматика исчезла. У шести детей позже произошел рецидив заболевания, но повторный курс антибактериальной терапии помог окончательно с ним справиться.

Теперь доктор Майкл Пичичеро с коллегой из Рочестера приступают к более масштабному исследованию под эгидой Национальных Институтов Здравоохранения. Они будут изучать связь между стрептококками и обсессивно-компульсивным расстройством в группе из 800 детей.

Результаты исследования были доложены на Междисциплинарной конференции по антимикробным агентам и химиотерапии, которая проходит на этой неделе в Чикаго.

У пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством постоянно возникают нежелательные бессмысленные мысли и побуждения (обсессии) и стереотипно повторяющиеся поступки (компульсии). При синдроме Туретта появляются неконтролируемые гримасы, тики и движения.


Источник: Mednovosti.ru

17. Хронический тонзилит
Некоторые люди считают тозилит детским заболеванием

Каждая мама знает, что любимое детское лакомство - мороженое, может стать причиной очередного обострения заболевания.

Но это значит не только больное горло и пропущенные занятия в школе. Это также определенные сдвиги в иммунной защите организма, а иногда и очень опасные осложнения, которые могут привести к поражению других органов.

Заболевание в этом случае принимает затяжной, хронический характер и иногда продолжается всю жизнь.

Под термином "хронический тонзиллит" понимают хроническое воспаление небных миндалин.

Среди миндалин лимфоаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление небных миндалин (tonsilitis chronica) встречается намного чаще других элементов этого кольца.

Небные миндалины - это скопление лимфоидной ткани.

В фолликулах миндалин происходит выработка Т-лимфоцитов и синтез антител (тонзилогенных, сопутствующих, блокирующих, клеточных антител, аутоантител и реагинов).

Кроме того, небные миндалины имеют свои особенности лимфообращения: у них нет приводящих лимфатических сосудов.

Они, вместе с другими железами глоточного кольца, а также с пейеровыми бляшками и солитарными фолликулами кишечника, образуют лимфоэпителиальный, защитный барьер.

Лимфоаденоидная ткань глоточного кольца обеспечивает устойчивость организма к инфекции, и, прежде всего, вирусной.

Удаление небных миндалин неизбежно приводит к снижению противовирусной резистентности организма.

Посредством отводящих лимфатических сосудов небные миндалины сообщаются с различными структурами мозга (подбугорной областью гипоталамуса, ядрами блуждающего нерва).

Через грудной лимфатический проток небные миндалины связаны с различными органами, в том числе с органами малого таза.

Предрасполагающими факторами к развитию хронического тонзиллита являются:

условия внешней среды (загрязненность воздуха диоксидом азота и серы, диоксином; поражение слизистой солями тяжелых металлов и др.),

конституциональные особенности человека (атопический диатез у детей),

анатомические особенности (гипертрофия небных миндалин, аденоидиты),

дисбактериоз кишечника.

Причиной развития хронического тонзиллита чаще всего является стрептококк (В-гемолитический или зеленящий).

При поражении стрептококком не бывает бурного воспаления, поэтому симптоматика может быть скудной.

Такие формы даже называют безангинные.

Поражение отдаленных систем и органов могут вызвать стрептококки несколько десятков видов.

Серотип стрептококка определяет локализацию поражения.

Например, серотип С4 - вызывает скарлатину, С12 - поражение почек, C22-27 - вызывает поражение сосудов и сердца.

Выявление серотипа, стрептококка позволяет предвидеть отдаленную патологию и своевременно провести профилактические и санирующие мероприятия.

Удаление миндалин (тонзилэктония) является одним из методов санации.

Как мы уже говорили, в миндалинах синтезируются антитела, которые играют основную роль в развитии системных и органных поражений.

Их синтез резко возрастает под влиянием стрептококка.

Стрептококк также имеет перекрестные антигены с мышцей сердца.

Избыток аутоантител по лимфатическим сосудам достигает подкорковых структур мозга, сердца и правого бокового симпатического сплетения, паренхимы почек и других органов.

Развиваются самые различные осложнения (сосудисто-дисциркуляторные нарушения, токсикогенная энцефалопатия, неврастения, синдром Меньера, тонзилогенный нефрит, различные нарушения внутри- и экстракардиальной регуляции, и даже диффузное поражение миокарда).

Поражение отдаленных систем и органов, как правило, происходит в период неполной ремиссии, когда человек почти выздоровел и начинает активно двигаться.

Чаще всего этот вопрос он решает без участия врача. Поэтому одним из главных правил ведения больных с хроническим тонзиллитом является соблюдение постельного режима в течение 7-10 дней во время обострений (ангин).

При обнаружении патогенных серотипов стрептококка показана тонзилэктомия (удаление миндалин). Она также показана при обнаружении поражений миокарда, ядер блуждающего нерва (атропиновая проба) и снижении эффективного почечного кровотока.

Врачи-отоларингологи одни из первых стали использовать БАД в комплексном лечении и профилактике заболеваний ЛОР-органов.

Они по достоинству оценили не только эффективность БАД, но и их полную безопасность даже для детей раннего возраста.

При хроническом тонзиллите необходимо проводить лечение, как в периоды обострений, так и в периоды ремиссий.

Основной акцент в лечении делается на использовании иммуномодулирующих препаратов, таких как

Echinacea
Una De Gato
Morinda .

Эти препараты не только усиливают фагоцитоз и количество лейкоцитов, но оказывают разностороннее действие на лимфатическую систему.

Эхинацея и кошачий коготь влияют на процессы дифференцировки Т-лимофоцитов, уменьшают лимфостаз (застой лимфы) в носоглотке, который способствует поддержанию патологического процесса.

Кроме того, кошачий коготь, подобно препаратам кальция, адсорбирует на себе вещества белковой природы, способствуя процессуочищения лимфы, а эхинацея обладает к тому же антивирусным действием.

Эти препараты необходимо назначать как в периоды обострений процесса, так и для сезонной профилактики заболевания.

Препараты кальция также оказывают иммуномодулирующее и гипосенсибилизирующее действие.

Применение антиоксидантов - очень важный момент в лечении хронического тонзиллита.

Их действие направленно на нейтрализацию большого количества свободных радикалов, образующихся под воздействием реагинов, а также на стабилизацию и укрепление мембран клеток.

Это препараты
Grapine with Protector
Vitamin Е
Defense Maintenance
Vitamin С
Perfect Eyes.

Сильное противовоспалительное действие оказывают антиоксиданты-биофлавоноиды, которые содержатся в прекрасном ягодном напитке, который полюбили все без исключения (и стар и млад) -
Zambroza
Antioxidant
Defense Maintenance
E-Теа оказывают положительное действие при проведении 1-2-х месячных курсов сезонной профилактики (осенью и весной), а также в периоды обострений процесса.

Бактерицидное действие препарата
Pau D`Arco хорошо проявляется в отношении В-гемолиточеского стрептококка. Его применение показано в периоды обострений процесса, на фоне иммуномодулирующих препаратов, продолжительностью 2-3 недели.

Во время проведения сезонной профилактики заболевания, необходимо учитывать время года.

Осенью акцент делается на иммуномодулирующие препараты.

Весной, во время активного деления клеток, возникает дефицит пластических веществ. Поэтому в этот период показано применение таких препаратов, как
TNT
Omega-3 ЕРА
Lecithin
Bее Pollen
Free Amino Acids
Children"s Chewable Vitamins.

При сопутствующих нарушениях сердечной деятельности и нейро-циркуляторных дистониях назначают такие препараты как

GGC
Gotu Соlа
Cо Q10 plus

При поражении почек назначают антиоксиданты - длительными курсами (2-3 мecяца), а также мочегонные и дренажные травы
Ury
Burdock
E-Tea
Red Clover.

При нарушении функции печени и желчевыводящих путей назначают
Milk Thistle
Lecithin
Burdock
Liv Guard.

Не менее важно чем системное лечение проведение местного лечения хронического тонзиллита.

Промывание лакун небных миндалин и сегодня играет большую роль в лечении хронического тонзиллита.

Рекомендуется проведение 3-4 курсов лечения по 10-15 промываний.

Конечно, эти процедуры лучше делать у специалиста. Но многое может сделать и сам пациент главное не лениться.

Наиболее эффективно использование для промываний и полосканий водного раствора
Chlorophyll Liquid и
Colloidal Silver.

Жидкий хлорофилл для промываний используют в разведении 1:5, коллоидное серебро 1:10 (можно использовать неразбавленным).

Хороший эффект дает применение
Tее Tree Oil (Масло чайного дерева) - добавьте 5-10 капель масла в стакан теплой воды и полощите горло 2-3 раза в день.

Очень важно проведение профилактических курсов лечения перед и после тонзилэктомии.

Перед операцией рекомендовано провести 2-3 недельный курс иммуномодулирующих препаратов,
Pau D`Arco.

В послеоперационном периоде показано применение антиоксидантов 1-2 месяца.

После удаления миндалин рекомендуется проводить сезонную профилактику 2 раза в год по 2-3 месяца.

Лучшей схемой является прием соков, обогащенных жидким хлорофиллом (1 ч.л. на стакан, 2-3 стакана в день) и добавление коллоидного серебра (по 1 ч.л. 1-2 раза в день).


Как было указано выше, наличие дисбактериоза может стать опасной предпосылкой для развития хронического тонзилита и его осложнений.

Поэтому уместно на любой стадии заболевания и в период проведения профилактических мероприятий, назначать эубиотики
Bifidophillus Flога Force, которые становятся еще более активными при одновременном приеме с хлорофиллом и диетическими волокнами, которые содержатся в
Loclo.

Александр Новиков.
Научный консультатн представительства компании NSP.

www.us-in.net
--------------------------------------------------------------------------------
13:55 17/02/2009
18.Лейкемия - наиболее распространенный вид рака у детей в Армении
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в течение последних десяти лет в мире наблюдается рост числа больных раком, однако существенных тенденций роста больных раком среди детей как в Армении, так и в других странах, специалисты не наблюдают. Об этом в беседе с корреспондентом Panorama.am сообщил главный специалист детской онкологии Министерства здравоохранения РА, заведующий отделом детской онкологии и химиотерапии Национального института онкологии Григор Бадалян.

По его словам, в 2007 году в стране было зарегистрировано 80-90 первичных больных раком среди детей. Число больных раком детей в 2003 году в республике составлял 5951 случай, а в 2007 году - 7294.

'Процесс онкологического заболевания у детей отличается от взрослого. В данном случае процесс намного быстрее развивается, поэтому родитель должен вовремя сориентироваться и не медлить с обращением к квалифицированным врачам, поскольку детский организм намного лучше принимает лечение, и вероятность полного оздоровления увеличивается', - сказал Г. Бадалян.

В случае лечения детского рака, как отметил специалист, используются почти те же лекарства, химиотерапия и лазеротерапия, но в разных пропорциях. Отметим, что лечение проводится только в рамках государственного заказа.

'Если после проверки выясняется, что ребенок болен, то проводимое сразу после диагностики лечение осуществляется в рамках госзаказа', - сказал врач и заметил, что у детей в большинстве случаев более распространен рак крови - лейкемия. Второй самый распространенный у детей вид этой болезни - это злокачественные лимфомы (15-20%), далее рак головного мозга (17%), реже у детей наблюдается рак почек (7%) и костные саркомы (6 - 9%) и с более низким показателем встречается рак мягких волокон.

Отметим, что в результате своевременного лечения, в течение последних десяти лет полностью выздоровели более 800 больных детей (65%), проходивших специальный курс в отделе детской онкологии и химиотерапии, который действует в Национальном институте онкологии уже 15 лет.


Источник: Panorama.am

19."Особенности детской онкологии В последние годы бо...":


В возникновении рака шейки матки внушительное значение придается так называемым фоновым заболеваниям, к которым относятся все гиперпластические процессы в шейке матки: дискератозы (лейкоплакии, акантопапилломатоз, эритроплакии), железисто-мышечные гиперплазии (папиллярная либо фолликулярная эрозия, фолликулярная гипертрофия). Предраковым заболеванием считается дисплазия. Начальная стадия - минимальная дисплазия эпителия шейки матки, при которой в нижней трети эпителия происходит аномальная пролиферация эпителиоцитов. шейка матки В большинстве случаев такие изменения носят спонтанно обратимый нрав и эпителий возвращается в нормальное состояние; но более выраженная дисплазия с аномальной пролиферацией, охватывающей 2/3 глубины эпителия, чаще всего перерастают в carcinoma in situ, в каком месте все уже слои клеток имеют аномальное конструкция. После того как будто раковые клетки проходят базальную мембрану и начинает пролиферировать в строме органа, начинается инвазивная стадия рака. Ради предраковых заболеваний характерны такие признаки, как будто атипичная пролиферация тканевых элементов, хроническое течение, постоянство симптомов, устойчивость к консервативным методам лечения, рецидивирование позже оперативного иссечения. Рак шейки матки чаще всего развивается из эпителия влагалищной элементы цервикального канала. В связи с этим встречаются две гистологические формы - плоскоклеточный рак (carcinoma planocellulare) и железистый рак (adenocarcinoma). Классификация Клиническая классификация Классификация, предложенная А. И. Серебровым (1962), основана на генетическом принципе, согласно которому в первую группу относят эпидермальный рак, во вторую - рак из мюллерова эпителия, в третью - рак из эмбриональных зачатков (гартнеровокий ход). К. эпидермальнаму раку относят ороговевающий, неороговевающий и низкодифференцированный. Из мюллерова эпителия возникает аденокарцинома либо железисто-солидная вид. В нашей стране принята Международная клинико-анатомическая классификация рака шейки матки по стадиям:

I стадия: бородавка ограничена шейкой матки;

II стадия:

а) бородавка инфильтрирует параметрий с одной либо обеих сторон, никак не переходя на стенку таза (параметральный вариант);

б) рак инфильтрирует влагалище, никак не переходя на нижнюю его треть (влагалищный вариант);

в) эндотелиальный рак, переходящий на тело матки (маточный вариант).

III стадия:

а) односторонняя либо двусторонняя опухолевая инфильтрация стенок таза. При ректальном исследовании несть свободного промежутка промеж опухолью и стенкой таза (параметральный вариант);

б) опухолевая инфильтрация нижней трети влагалища (влагалищный вариант);

в) пальпируются изолированные метастазы у стенки таза при относительно малом первичном раке шейки матки (стадия III-изолированные тазовые метастазы).

IV стадия:

а) бородавка прорастает мочевой пузырь, что подтверждается цистоскопически либо наличием свища (стадия IV-мочевой пузырь):

б) бородавка прорастает в прямую кишку (стадия IV-rectum),

в) бородавка выходит за округ малого таза, имеются отдаленные метастазы.

В 1950 г. Международный конгресс акушеров и гинекологов включил в классификацию рака шейки матки стадию 'О'-так называемую преинвазивную стадию рака (рак in situ). Морфологически это злокачественный процесс плоского эпителия шейки матки без инвазии в соседние органы и ткани. При раке in situ появляются изменения в клетках всех слоев эпителия (нарушение расположения клеток, лишение полярности, гиперхроматоз ядра, ненормальное соотношение промеж ядром и цитоплазмой, умножение количества митозов с атипичными клетками, изменения формы и размеров ядра). Измененный эпителий может внедряться в железистый слой и даже замещать его, а ни в жизнь никак не прорывает базальную мембрану. Карцинома in situ может длительно никак не проявляться. http://www.hpv-vaccine.ru/10-01-09-1.html Все же она может перейти в стадию инфильтрации, длительное пора оставаться без изменений и, в конце концов, может самопроизвольно исчезнуть. Чаще всего преинвазинный рак выявляется у женщин с эрозиями, эндоцериицитами, лейкоплакией
Отправлен пользователем Kent в блог CТРЕПТОКОККОЗЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ.CTREPTOKOKKOZY and complications. 18 Март 2009 г. 1:59
Ответить Переслать
20. 17.04.2009 02:39
Более 5 тыс. случаев рака щитовидной железы у детей связаны с аварией на ЧАЭС
Авария на Чернобыльской атомной станции привела к серьезным долгосрочным последствиям в сфере здравоохранения. В трех пострадавших от катастрофы странах более 5 тыс. случаев рака щитовидной железы у детей, скорее всего, связаны с радиацией. Об этом говорится в послании Генерального секретаря ООН Пан Ги Муна, которое он направил участникам ежегодной Международной конференции "Здоровье и окружающая среда". Об этом сообщает Центр новостей ООН.

Конференция проходит в штаб-квартире ООН в Нью-Йорке. Глава ООН подчеркнул, что на определенном этапе Чернобыльская авария стала причиной отказа многих от развития ядерной энергетики. Но сейчас изменение климата и стремление человечества к сокращению уровня эмиссий парниковых газов привели к тому, что атомная энергетика вновь вызывает особый интерес. Пан Ги Мун отметил, что такая тенденция понятна, однако она требует внимательного подхода к изучению всего спектра преимуществ и рисков с учетом потенциала развития альтернативных возобновляемых источников энергии, например биотоплива. Но при этом Пан Ги Мун подчеркнул, что и в этой сфере не все так просто. Он отметил, что многие опасаются последствий расширения производства биотоплива для продовольственной безопасности на планете.

Генеральный секретарь отметил, что Чернобыль привел к пересмотру стандартов безопасности на всех действующих атомных электростанциях. Международное сообщество убедилось в том, что чрезвычайные ситуации в этой сфере требуют высокого уровня координации.

Пан Ги Мун заявил, что при разработке политики в области охраны здоровья и окружающей среды необходимо сочетать ее с политикой в области экологии. Он считает, что вопросы изменения климата, общественного здравоохранения, продовольственной безопасности и роста энергетических потребностей взаимосвязаны и требуют общего подхода к их решению.

Генеральный секретарь поблагодарил правительство Украины за помощь в организации этой международной Конференции.


ЛIГАБiзнесIнформ
Информационное агентство
www.liga.net
21.Гены предсказывают реакцию организма на лечение лейкемии
28.01.2009 17:10

Лейкоциты, пораженные раком.
Ученые идентифицировали многочисленные генетические комбинации, которые могут помочь предсказать реакцию организма на лечение детей с острой лимфобластной лейкемией, сообщает сегодняшний номер Journal of the American Medical Association.

Острая лимфобластная лейкемия (acute lymphoblastic leukemia, ALL) - это рак лейкоцитов - белых кровяных клеток, главная обязанность которых заключается в противостоянии инфекциям. ALL - наиболее распространенная форма рака у детей (25% случаев рака у детей).

Благодаря успехам лабораторной и клинической медицины в настоящее время показатель выживаемости в течение пяти лет после начала заболевания составляет 80-86%. В 1960-х годах эта цифра равнялась 30%.

Около четверти пациентов переносят рецидив, и только 30% таких детей не умирают в течение последующих пяти лет. Врачи не имеют возможности определить, у каких детей наиболее вероятно повторение заболевания. Если бы рецидив можно было предсказывать, то дети получали бы более интенсивное лечение.

'В прошлом исследования обычно концентрировались на том, как приобретенные генетические изменения клеток, пораженных лейкемией, влияют на реакцию болезни на лечение, - говорит один из руководителей научной группы Мэри Реллинг. - Мы же сосредоточились на изучении того, как на лечение влияют наследственные генетические данные - подарок от ДНК наших родителей'.

В ходе исследования были изучены почти 500 детей с ALL и проанализированы 476 796 генетических вариантов. В итоге были найдены 102 вариации, которые предсказывают реакцию организма на химиотерапию.

Когда генетика будет 'использоваться для разработки персонального подхода к лечению рака, мы должны будем принимать в расчет наследственные наборы генов в дополнение к генетическим изменениям, которые уникальны для данного вида опухолевых клеток, - подчеркивает Мэри Реллинг. - А пока нам необходимо продолжить изучение генетических изменений пациентов с раком, чтобы применить эти результаты в будущем'.
http://donbass.ua/news/
По материалам: compulenta.ru
22.Исследователи из Детской больнице Бостона изолировали мощным ингибитором опухоли, метастазирование сделанные опухолевых клеток, которая потенциально может быть использована как для лечения рака. Их выводы были опубликованы в онлайновом издании Раннее Труды Национальной академии наук в течение недели с 22 июня.

Метастазов миграции раковых клеток в другие части тела является одной из ведущих причин смерти от рака, и не существует признанной терапией для ингибирования или лечения метастазов. Randoph С. Watnick, к.б.н., доцент в сосудистой биологии программы на детей, было найти что метастатических опухолей подготовке посадочных мест в отдаленных органах для их метастазы, путем секреции определенных белков, которые стимулируют рост опухоли и привлечь подачи кровеносных сосудов. Сейчас он и его коллеги показали, что не-метастатической опухоли выделяют белок, называемый prosaposin - которая тормозит метастазы, вызывая производства факторов, которые блокируют рост кровеносных сосудов.

Клетки простаты и локализованные опухоли груди, которая не метастазы, выделяемый высокого уровня prosaposin, они обнаружили, а метастатических опухолей выделяемый очень мало. Когда исследователи вводили мышам с опухолевыми клетками, что, как известно, весьма метастатический, но к которым они добавили prosaposin, метастазов в легких были сокращены на 80 процентов, а метастазы в лимфатические узлы были полностью ликвидированы, а продолжительность жизни была значительно увеличена. И наоборот, когда они подавлены prosaposin выражение в опухолевых клетках, они увидели более метастазов.

Когда prosaposin непосредственно вводили мышам, которые также получили инъекции клеток опухоли, раковые клетки формируются практически нет метастазов в легких, а если они и сделали, формируется гораздо меньше колоний. Эти мыши жил по меньшей мере 30 процентов больше, чем мыши, не получающих prosaposin.

Watnick и его коллеги показали также, что prosaposin стимулирует активность известный опухолевый супрессор p53 в соединительной ткани (строй) окружающих опухоль. Это, в свою очередь стимулировало производство Тромбоспондин-1, природного ингибитора роста кровеносных сосудов (ангиогенез), как в строме опухоли и в клетках в отдаленное место.

"Prosaposin, или производные, которые стимулируют деятельность p53 аналогичным образом в строме опухоли, может быть эффективным способом препятствовать метастатического процесса в организме человека", говорит Watnick.

Если это подтверждает, Watnick предусматривает лечение онкологических больных для их первичной опухоли, и одновременно давая им препараты для профилактики метастаз или медленного роста. "Пока мы не сможем удержать пациентов с раком, мы можем сохранить их потенциально свободных от метастазов", говорит он.

Первоначально научные интересы Watnick было сосредоточено на метастатическим раковым клеткам, он надеялся использовать методы протеомики, чтобы изолировать различные белки, управляемыми метастазами в различные части тела (объясняя, например, почему рак легких часто метастазирует в кости, или раке простаты печени ). Но конце Иуды Фолкман, MD, основателя программы сосудистой биологии для детей, рекомендовал ему сосредоточиться на метастазами ингибитор - prosaposin. "Вы, возможно, наркотики прямо здесь", сказал он Watnick.

Патент была подана в Детской больнице Бостона на открытие. Технология больницы и инновационного развития Управления в активных дискуссиях по лицензии prosaposin для коммерческого развития.

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-06/chb-pmi061809.php