Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
6.Связь то есть .........
 
1.ОБНАРУЖЕНА СВЯЗЬ МЕЖДУ ЗАБОЛЕВАНИЕМ АРТРИТОМ И РАКОВЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ.
Артрит может увеличить риск заболеваемости и смертности от рака. Команда британских ученых, работающих в американском Колледже ревматологии, пришла к такому выводу, сосредоточив своё исследование на анализе состояния здоровья 2 105 пациентов с артритом. Среди них идентифицировали 123 случая раковых образований в различных стадиях.
Пациенты с ревматическим артритом, хронической аутоиммунной болезнью, имели высокий риск заболевания раком - по крайней мере, вдвое больше, чем обычно. К тому же у людей, приобретших раковые опухоли из-за больных суставов, на 40% увеличивался риск смертности от онкологического заболевания.
http://www.endomed.ru/
Источник: http://www.medlinks.ru/
2. B. Архив / ?7, 2003 / ПСОРИАЗ НАЧИНАЕТСЯ С МИНДАЛИН

?7, 2003
Коротко о науке и технике | Вести из институтов, лабораторий, экспедиций
Псориаз - загадочное кожное заболевание, выражающееся в появлении на коже красной шелушащейся сыпи. Хотя процесс проходит, как правило, безболезненно, не опасен для жизни и не приводит к потере трудоспособности, болезнь незаразна, но крайне неприятна и не лечится. К тому же неизвестны причины псориаза. Существует несколько теорий: псориаз возникает из-за нарушения обмена веществ; это вирусное заболевание; все дело в наследственности; псориаз - нарушение иммунитета; эта болезнь - от нервов. Все теории обладают некоторыми аргументами в свою пользу, все предлагают какие-то меры лечения, которые позволяют хотя бы временно облегчить симптомы. Сейчас появилась теория, обещающая полное исцеление от псориаза.
Еще в 60-х годах прошлого века врачи заметили, что началу псориаза часто предшествует воспаление миндалин. В 70-х годах, когда в медицинскую практику вошли пересадки органов, выяснилось любопытное обстоятельство: после пересадки любого органа (почки, сердца или печени) у пациента с псориазом кожная болезнь отступала.
Группа специалистов из кожной клиники при Мюнхенском университете (Германия) попыталась связать эти два факта. По их гипотезе, воспаление миндалин, вызванное стрептококком, активирует так называемые Т-лимфоциты - клетки иммунной системы. Они распознают стрептококки по определен ным белкам, имеющимся на поверхности этих микробов, и начинают их уничтожение. После окончания инфекции в крови остается небольшое количество Т-лимфоцитов, помнящих структуру белков стрептококков. Они патрулируют по организму и в случае повторного появления стрептококков дают быстрый иммунный ответ.
Беда в том, что в ороговевших клетках кожи, кератиноцитах, имеются белки, похожие по своему строению на белки стрептококков. У некоторых из нас иммунная система путает эти белки, воспринимает нормальные клетки кожи как зараженные стрептококками и начинает процесс их отторжения. Кожа воспаляется и отходит чешуйками.
С точки зрения этой гипотезы понятно, почему после пересадки органа псориаз проходит: такие пациенты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата, получают лекарства, гасящие деятельность Т-клеток.
Одна американская фирма уже создала лекарство алефацепт (амевив), специфически угнетающее ошибочную деятельность Т-лимфоцитов в коже и не влияющее на остальную иммунную систему. Алефацепт хорошо зарекомендовал себя при лечении псориаза.

http://www.nkj.ru/

По материалам журнала "Bild der Wissenschaft" (Германия).

июль 2007 ? 7 "В МИРЕ НАУКИ"
Медицина
3.ПРЕДВЕСТНИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Абнер Луис Ноткинс
--------------------------------------------------------------------------------
Аутоантитела, предвестники некоторых заболеваний, образуются в организме человека задолго до появления первых симптомов. Тест на наличие таких молекул поможет отсрочить или предотвратить болезнь
--------------------------------------------------------------------------------
Анна, женщина средних лет, пришла в ужас, когда однажды ее правая рука не смогла удержать ручку. Через несколько недель отказалась подчиняться и нога. Когда Анна обратилась к невропатологу, ей поставили диагноз 'рассеянный склероз' - одно из аутоиммунных заболеваний, приводящих к потере трудоспособности. В норме иммунная система организма реагирует на проникновение чужеродных агентов (например, патогенных бактерий и вирусов), вырабатывая антитела и мобилизуя различные клетки крови, которые распознают и уничтожают 'чужака'. Однако при аутоиммунных заболеваниях мишенью становятся органы и ткани самого организма. У Анны, например, пострадали нервные клетки, разрушение которых привело к утрате двигательной активности.
МАГИЧЕСКИЙ КРИСТАЛЛ: настанет день, и обнаружение аутоантител (молекул в форме буквы Y) в крови пациента позволит врачу сказать, станет ли его подопечный жертвой того или иного недуга, и даже оценить, как скоро это может произойти
Каждый случай аутоиммунного заболевания - отдельная печальная история, а в масштабах человеческой популяции - страшная беда. Известно более 40 болезней этого рода, в их числе диабет 1го типа (инсулинозависимый), ревматоидный артрит, целиакия (глютеновая энтеропатия). Смертность и потеря трудоспособности от них стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Однако открытия последнего десятилетия, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях аутоантитела начинают вырабатываться в организме человека задолго до появления явных симптомов болезни, позволяют надеяться на то, что по результатам анализа крови можно будет идентифицировать аутоантитела, специфичные для того или иного аутоиммунного заболевания, и спрогнозировать дальнейший ход событий. Это, в свою очередь, позволит принимать превентивные меры, чтобы отсрочить или даже предотвратить появление симптомов.
Найти подобные меры воздействия на организм будет не так-то просто, не исключено, что их придется подбирать для каждого заболевания индивидуально. Блокируя активность аутоантител, участвующих в развитии некоторых болезней (например, миастении), можно останавливать патологический процесс. Однако в случаях, когда они служат лишь провозвестниками патологии, а не ее инициаторами, необходимо воздействовать на другие компоненты иммунной системы, например на Тлимфоциты и макрофаги.
ОБЗОР: АНТИТЕЛА-ПРЕДВЕСТНИКИ
При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани.
Некоторые из аутоантител начинают вырабатываться в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Выявление таких молекул поможет оценить риск развития заболевания у пациента.
Определив содержание и тип аутоантител в крови, можно судить о серьезности недуга и скорости его прогрессирования и даже оценить риск развития некоторых болезней, не относящихся к аутоиммунным.
Когда-нибудь скрининг аутоантител станет рутинной процедурой.
Ранняя диагностика диабета
Однако возникает вопрос: зачем разрабатывать новые тесты, когда можно просто сканировать геном пациента и оценить риск возникновения тех или иных патологий? Дело в том, что большинство хронических болезней появляется в результате сложных взаимодействий факторов среды и многих генов, каждый из которых вносит свой небольшой вклад в патогенез. Так что выявление 'подозрительных' генов далеко не всегда указывает на возникновение в будущем аутоиммунного заболевания и уж тем более не позволяет определить, когда это произойдет. Конечно, анализ ДНК пациентов с генетической предрасположенностью к тому или иному недугу не помешает: он поможет выявить тех, кто нуждается в скрининге на наличие аутоантител, сигнализирующих о том, что процесс запущен.
Наблюдения за больными диабетом 1-го типа показали, что заболевание проявляется в детском или юношеском возрасте, когда иммунная система атакует бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, который обеспечивает поглощение глюкозы из крови. При дефиците инсулина клетки лишаются жизненно важного источника энергии, уровень глюкозы в крови повышается, что часто приводит к потере зрения, печеночной недостаточности и многим другим осложнениям.
------------------------------------------------------------------------------
Еще 40 лет назад не было установлено, что диабет 1-го типа является аутоиммунным заболеванием
-------------------------------------------------------------------------------
Еще 40 лет назад не было установлено, что диабет 1-го типа является аутоиммунным заболеванием. Почему погибают бета-клетки, также было неизвестно. В 1970-х гг. бельгийский исследователь Уилли Джептс (Willy Gepts) изучил поджелудочную железу ребенка, умершего от осложнений диабета, и обнаружил в островках Лангерганса, где находятся бета-клетки, скопление лимфоцитов (признак вероятной аутоиммунной активности). Вскоре Франко Боттаццо (Franco Bottazzo) из Мидлсексской больницы в Лондоне установил, что кровь больных диабетом 1-го типа, в отличие от крови здоровых людей, реагирует на островки Лангерганса. Это свидетельствует о том, что в крови первых циркулируют ауто-антитела к бета-клеткам организма-хозяина. Начались поиски аутоантигенов (специфических молекул, на которые нацелены аутоантитела) в бета-клетках.
После 20 лет исследований были идентифицированы три основных аутоантигена в поджелудочной железе больных диабетом 1-го типа: сам инсулин, фермент под названием декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) и белок, известный как островковый антиген-2 (IA2). Последний был открыт моей группой, работавшей в системе Национальных институтов здравоохранения. Участвуют ли аутоантитела, связывающиеся с этими белками, в разрушении бета-клеток, пока неизвестно. Но, как показали высокочувствительные тесты, в 70-90% случаев они присутствуют в организме больных диабетом 1-го типа. Сегодня такие процедуры используются в целях диагностики, а также для того, чтобы различить типы диабета 1 и 2 (последний обычно диагностируется у подростков с избыточным весом и не связан с аутоиммунностью). Удивительно, но тест оказался положительным для ~5% больных диабетом 2-го типа. Может быть, был ошибочен поставленный им ранее диагноз, или они страдали диабетом смешанного типа?
Интерес к аутоантителам и к трем упомянутым аутоантигенам возрос после того, как выяснилось, что они начинают вырабатываться в организме задолго до появления симптомов диабета. Исследователи пришли к такому выводу, наблюдая в течение 10 лет за тысячами здоровых школьников младших классов, у которых в начале испытаний были взяты пробы крови. Как только у кого-то из них обнаруживались симптомы диабета 1го типа, проводился анализ пробы, находящейся в специальном хранилище, с тем, чтобы проверить в ней содержание аутоантител. У подавляющего большинства, кому был поставлен диагноз 'диабет 1го типа', в давних пробах крови уже присутствовали один или более типов 'предвестников заболеваний', связанных с диабетом.
До появления этих данных некоторые эксперты полагали, что диабет развивается очень быстро - возможно, в течение нескольких недель. Оказалось, что в большинстве случаев иммунная система атакует поджелудочную железу долгие годы. В это время и проявляются первые симптомы заболевания: повышается аппетит, появляется чувство жажды, выделяется избыточное количество мочи.
-------------------------------------------------------------------------------
Открытие 'предвестников диабета' навело исследователей на мысль, что аналогичные аутоантитела присутствуют и при других аутоиммунных заболеваниях
Важно, что в результате проведенных испытаний врачи научились заблаговременного определять у ребенка риск развития диабета 1го типа: достаточно сделать анализ крови и посмотреть, присутствуют ли в ней упомянутые аутоантитела. По оценкам клиницистов, если обнаружены 'предвестники заболеваний' только одного типа, то симптомы диабета проявятся в течение пяти лет с вероятностью 10%, если двух типов - то 50%, а если трех - то с вероятностью 60-80%.
Открытие 'предвестников диабета' навело исследователей на мысль, что аналогичные аутоантитела присутствуют и при других аутоиммунных заболеваниях. Особый интерес представлял ревматоидный артрит, встречающийся в человеческой популяции с частотой 1%. В этом случае иммунная система атакует и разрушает места сочленения в суставах, вызывая их опухание и хроническую боль.
Области применения аутоантител-предвестников
Оценка риска
Определение вероятности того, что у пациента разовьется то или иное заболевание, и принятие превентивных мер
Времення оценка
Прогнозирование вероятных сроков появления симптомов
Оценка текущего состояния больного
Определение стадии заболевания и скорости его прогрессирования
Упрощение клинических испытаний
Выявление пациентов с высокой вероятностью развития редкого заболевания позволяет ограничить число испытуемых
Диагностика других заболеваний
Недавно иммунологи обнаружили аутоантитела у 30-70% больных, страдающих ревматоидным артритом. Их мишенью оказался цитруллин (производное аминокислоты аргинина), который входит в состав некоторых белков. Антитела-предвестники могут обнаруживаться в крови за 10 лет до появления первых симптомов болезни. Вероятность развития ревматоидного артрита у таких пациентов в 15 раз выше, чем у тех, в чьей крови отсутствуют упомянутые антитела.
В отличие от диабета 1го типа, для ревматоидного артрита способы предупреждения заболевания известны: интенсивное лечение больных с первыми признаками недуга может замедлить или даже остановить разрушительный процесс. Есть основания полагать, что более раннее вмешательство даст еще лучший результат. Теперь можно будет обследовать всех людей из группы риска и заблаговременно начать лечение тех, у кого обнаружены антитела к цитруллину. Впрочем, вначале необходимо провести клинические испытания, подтверждающие связь между наличием антител и нарушениями в суставах.
http://www.scian.ru/ 4.БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК КОЖИ
Меланома - Другие новообазования кожи - Злокачественные опухоли кожи - Базальноклеточный рак кожи
(базалиома, базоцеллюлярный рак Кромпехера, Basal-sell epithelioma, Rodent carcinoma) - наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль кожи, как правило, у лиц старше 50 лет.
Характерная локализация - кожа головы и шеи (94-97%), а именно внутренний угол глаза, лоб, нос, крылья носа, кожа носогубной складки. Представлен чаще одиночным узлом, однако, около 10% случаев отмечается мультицентрический рост.
Микроскопически - опухолевые клетки менее дифференцированы, чем базальные клетки эпидермиса, однако не достигают степени анаплазии клеток базального типа плоскоклеточного рака. Митотические фигуры редки. Опухолевые тяжи, гнезда, могут быть прочными, но часто показывают органовидную дифференциацию. За исключением внутриэпидермальных и поверхностных типов, опухолевые гнезда имеют инвазивно-инфильтративный характер роста.
Основываясь на гистологической классификации Кромпехера можно выделить различные типы базальноклеточного рака:

внутриэпидермальный,
поверхностный,
солидный,
пигментированный,
склеротизирующий,
аденоидный,
кистозный,
кератотический,
переходный,
смешанный.

Клиническая классификация базальноклеточного рака неоднородна и зависит от типа и формы новообразования.
Экзофитный (опухолевый) тип - одиночный узел, различный по величине, бледно-серого или коричневого цвета, распространяется к периферии. Имеет пять форм.
Крупноузелковая форма проявляется в виде плотных, выступающих над уровнем кожи узелков, полушаровидной формы. Процесс распространяется к периферии, где местами под кожей прощупываются плотные тяжи. Поверхность бугристая, на ней имеются телеангиэктазии. Местами появляются депигментированные участки, напоминающие склеродерму.
Конглобированная форма - несколько плотных, выступающих над кожей узлов сливаются в одну группу. Отдельные узлы имеют вид полушара, поверхность бугристая. Под истонченным покровным эпителием располагается сеть мелких, расширенных сосудов. В центре очага имеется вдавление, которое часто изъязвляется.
Бородавчатая форма - плотный, выступающий над кожей полушаровидный узел с папилломатозными выростами на краях. В центре очага бородавчатая, плотно прилипающая роговая масса.
Мелкоузелковая форма - группа плотных узелков, небольших размеров, располагающаяся кольцеобразно. В центре на вид здоровой кожи появляются новые мелкие узелки.
Опухолево-язвенная форма представлена всеми вышеуказанными формами в более поздних стадиях, когда в центре или по краям опухоли наблюдаются многочисленные изъязвления, покрытые корочками.
Язвенный тип - первоначальным элементом поражения является язва.
Разъедающая язва Джекоба (ulcus rоdеns) - поверхность язвы ровная, не покрыта налетом, края резко очерчены. Язвенное поражение может распространяться на переходные слизистые (нос, губа, веко). Язва покрыта плотно прилегающей корковой массой, без признаков воспаления. Характеризуется прогрессирующим темпом роста с деструкцией окружающих тканей и органов (нос, уши, глаза). Поверхность язвы глубоко западает, что говорит о распространении процесса в глубину.
Прободающая базалиома (Basalioma terebrans) - редкая разновидность, характеризующаяся резким западанием язвенной поверхности, покрытой коркой. Признаков воспаления нет. Быстро деструирует подлежащие ткани и всегда рецидивирует после радикального лечения.
Поверхностный тип - очаги поражения поверхностные, умеренно плотные, обладают медленным темпом роста.
Экземоподобная форма - участок поражения резко ограничен от окружающей кожи, имеет явления воспаления. На поверхности образуются серые пластинчатые чешуйки, местами поверхностные язвочки. Последние покрыты кровянистыми корками. Картина напоминает хроническую или подострую экзему коккового происхождения.
Рубцовая атрофичная форма представляет участок атрофичной, тонкой, сухой и морщинистой кожи. Центр рубцово-атрофично изменен, депигментирован (напоминает картину склеродермы).
Педжетоидная эпителиома - вариант мультицентрического роста, поверхностного типа. Множественные узлы бледно-розового или красного цвета, почти не выступая над поверхностью кожи, образуют опухоли, редко превышающие 2-4 см. В отличие от других форм, эта разновидность локализуется на закрытых участках кожи. Нередко педжетоидная эпителиома сочетается с множественными кистами нижней челюсти, аномалией развития ребер и другими пороками развития (синдром Горлина-Гольца). Течение относительно доброкачественное.
Особой разновидностью базальноклеточного рака является 'тюрбанная' опухоль (опухоль Шпиглера, цилиндрома). Опухоль локализуется на волосистой части головы и состоит из нескольких узлов, выступающих над кожей в виде полушара диаметром от 1,0 до 10 см. Течение относительно доброкачественное.
Особое место в клиническом течении базальноклеточного рака занимает вопрос о метастазировании. В специальной литературе имеются единичные сообщения о метастазировании этой формы опухоли. Однако, по мнению большинства, базальноклеточный рак следует относить к местнодеструирующим, а не метастазирующим злокачественным новообразованиям.
Хирург-онколог Костюк Игорь Петрович
http://www.melanoma.ru/
4. 27 декабря 2006 г. Определение гуморального иммунного ответа на Streptococcus bovis может быть эффективным в ранней диагностике рака толстой кишки, сообщают авторы недавно проведенного в Голландии исследования.
Связь между этой грамположительной бактерией и раком толстой кишки известна давно. Целью работы, в которой приняло участие 11 пациентов с такой опухолью и 8 здоровых добровольца, было изучение эффективности определения антител к S. bovis в ранней диагностике рака. Результаты оказались положительными у 10 больных, а также у пациентов с полипами кишки, что подтверждает связь инфекции с ранними стадиями канцерогенеза.
http://www.gastrosite.ru/
По материалам Harold Tjalsma и соавторы (Int J Cancer 2006;119:2127-2135.)
http://translate.google.com/translate?

5.Недавнее исследование предлагает интригующее предположение, что большинство пациентов, страдающих раком толстой развиваться латентная инфекция, хотя он только становится очевидным, когда нарушениями иммунной системы или повреждений сердца клапана происходит. Идентификация опухолеассоциированных Streptococcus Bovis молчание infectionthrough профилирования гуморальный иммунный ответ представляет перспективные потенциальные средства для профилактики и ранней диагностики рака толстой [14]. Наконец, прямые carcinogenetic роль Streptococcus Bovis Возможно из-за его продемонстрировали способность в крысиной модели для содействия предварительно опухолевой прогрессии поражения толстой [11].http://biomedcentral.inist.fr/index_affiche_revue.php?Affiche=affiche_html&ui=1477-7819-6-
6.Триада Streptococcus Bovis бактериемии, толстой патологии, и болезни печени.
Жаркин Б., Lillemoe KD, Камерон JL, Эфрона PN, Магнусон TH, Питт HA.

Кафедра хирургии, Университет Джона Хопкинса медицинских учреждений, Балтимор, штат Мэриленд.

Аннотация
Ассоциация Streptococcus Bovis эндокардит и рака толстой кишки сообщалось ранее в небольшой серии в медицинской, но не хирургическое, литература. Хотя фекальные перевозки скорость С. Bovis увеличивается с толстой патологии, каких-либо объяснений существует для развития бактериемии в этих случаях. Чтобы изучить возможный вклад печеночная дисфункция в развитие портала и системных бактериемии, заболеваемость и толстой патологии и заболевания печени или дисфункции была определена в 92 пациентов с С. Bovis эндокардит и / или бактериемии. Кишечника и печени оценка была проведена в 47% и 93% пациентов, соответственно. Среди этих пациентов, толстого патология была выявлена в 51%, и болезнь печени или дисфункции было зафиксировано в 56%. Либо основной толстой заболевания или изменения в печеночной секреции желчных солей или иммуноглобулинов может способствовать разрастание Bovis С. и его перемещение из просвета кишечника в портал венозной системы. Скомпрометированы печеночной ретикулоэндотелиальной системы могут затем способствовать развитию С. Bovis сепсис и последующих эндокардита. Мы заключаем, что С. Bovis бактериемии является указание врача о возможности основного заболевания печени, а также толстой кишки патологии.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2357141?dopt=AbstractPlus&holding=f1000,f1000m,isrctn