Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
27.Патогенез.
 
1.Опухоли бывают доброкачественными и злокачественными. Первые возникают в основном в результате деления однотипных клеток, которые по морфологии существенно не отличаются от нормальных клеток, хотя и наблюдается тенденция к повышенному росту. У доброкачественной опухоли отсутствует способность к инвазии и метастазированию. Она может сохранять эти характеристики на протяжении всей жизни человека, но в отдельных случаях перерождается в рак. Например, липома подкожной клетчатки и миома матки в большинстве случаев не трансформируются в саркому, а диффузный полипоз кишечника в 100% случаев переходит в рак. Таким образом, доброкачественные опухоли могут являться начальным этапом развития рака и саркомы, то есть предраком. Они способны длительное время сохранять характеристики доброкачественного тканевого разрастания, но всегда существует угроза их дальнейшей трансформации и перерождения в рак.

Такая трансформация, или малигнизация, объясняется учеными тем, что происходит повторное изменение в генетическом аппарате опухолевых клеток. А поскольку эти клетки склонны к мутациям гораздо больше, чем нормальные, то возникают новые клоны клеток с характеристиками, присущими раку. Это резкий клеточный полиморфизм, атипия, способность прорастать и прилежащие ткани и органы, разрушая их и тем самым создавая в них метастатические очаги рака.

Доброкачественные и злокачественные опухоли имеют свои клинические закономерности и особенности развития симптоматологии. При диагностировании важно сразу же поставить четкий диагноз, определяя вид опухоли. Ни в коем случае нельзя при установлении первичного диагноза ограничиваться одними наблюдениями за развитием опухоли (ее темпами роста и т. п.). Необходимо прибегать к наиболее рациональным методам диагностики, чтобы предотвратить прогрессирование рака.



Немаловажную роль в патогенезе некоторых опухолей играют генетические факторы. У животных роль генетической предрасположенности более очевидна, чем у человека. Различные нарушения в геноме приводят к множественным порокам развития, в том числе и к развитию рака. Семьи, в которых было несколько случаев заболеваний раком, берутся под наблюдение врачей. Медиками вырабатывается определенная система контроля, позволяющая обнаружить развитие рака на ранней стадии. Рекомендуется свести к минимуму этиологические факторы, особенно важно исключить контакт с потенциальными канцерогенами. Наиболее распространенные 'генетические' опухоли следующие: ретинобластома, феохромоцитома, невусная базально-клеточная карцинома, медуллярный рак щитовидной железы, трихоэпителиома, множественный эндокринный аденоматоз, полипоз толстой кишки, параганглиома.

Опухоли наблюдаются даже у некоторых растений (подсолнечника, моркови, репы и т.д.), хотя они принципиально отличаются от истинных новообразований рака у человека или животных. Основные причины их появления и развития - это бактерии и радиация.

Своеобразные разрастания тканей, напоминающие рак, наблюдаются у зародышевых форм насекомых. Например, у личинок дрозофилы бывают и доброкачественные, и злокачественные опухоли. Они возникают спонтанно или в результате воздействия рентгеновских лучей.

Доброкачественные опухоли и саркомы наблюдаются у многих рыб, особенно у костистых. У некоторых бывает рак, например у бычков в Каспийском море. Специфические формы рака наблюдаются у рыб, распространенных в определенном водоеме. Например, у форелей, встречающихся в водоемах Швейцарии и Новой Зеландии, обычно наблюдаются аденомы или аденокарциномы.

К развитию рака могут привести нарушения иммунологического контроля: иммунодефицитные синдромы (агаммаглобулинемия, атаксия, телеангиэктазия и др.), а также длительное применение иммунодепрессивных средств (после трансплантации органов и пр.). Таким больным также необходимо находиться под более бдительным врачебным контролем, чтобы развитие рака было замечено на ранней стадии.

Развитие рака во многом определяется инвазией и метастазированием. При инвазии раковые клетки прорастают в соседние органы и ткани, изменяя сосуды и нервы. В большинстве случаев инвазия приводит к развитию метастазов рака (например, при меланоме кожи). Измененные нервные элементы создают очаговые разрастания рака, которые вплетаются в другие ткани. Кровеносные сосуды имеют более тонкие стенки, переполнены кровью, часто растянуты. Из-за нарушения кровоснабжения тканей опухоли в ней развивается некроз (отмирание ткани). На участках некроза распадаются и сосуды, и нервы.

При метастазе опухолевые клетки разносятся током крови по всему организму. Метастазирование является главным признаком рака. Хотя в исключительных случаях наблюдаются примеры метастазирования морфологически доброкачественной опухоли (например, при аденоме щитовидной, поджелудочной железы, деструирующем пузырном заносе). Но, как правило, доброкачественные опухоли не вызывают метастазов.

При наличии рака метастазы возникают в первую очередь в регионарных лимфатических узлах, а затем проявляются и в других органах и тканях. При проведении обследования больного очень важно хорошо знать пути оттока лимфы. Нередко одновременно с удалением первичной опухоли проводится операция на регионарных лимфатических узлах. Подобный же метод используется при лучевой терапии (если она является основным методом лечения рака). Одновременно с облучением раковой опухоли проводится облучение и регионарных лимфатических узлов.

Многие опухоли дают метастазы в достаточно отдаленные органы и ткани. Например, рак яичка, почки обладает способностью метастазирования в легкие, рак толстой кишки - в печень, рак молочной железы - чаще всего в кости и т. д. Могут возникнуть множественные метастазы различных размеров. При этом они всегда сохраняют морфологическую структуру и биологическую характеристику первичной опухоли. Легкие, кости, печень и головной мозг поражаются чаще остальных органов. Во время наблюдения, составления заключения, а также для дальнейшего планирования лучевой терапии или операции важно четко знать локализацию опухоли и особенности ее отдаленного метастазирования.

Метастазы развиваются по-разному, и срок их развития может быть неодинаков. Например, рак молочной железы может дать метастазы в течение 2-5 лет, а иногда через 10-15 лет. Метастазы рака почки проявляются обычно уже в течение первого года после установления диагноза или операции.

Если лучевая терапия или химиотерапия рака, а также операция оказались неэффективны и не привели к полной регрессии опухоли, то рецидив ее роста наблюдается в той же зоне, где и раньше. Уже в ближайшие месяцы после проведения операции или терапии опухоль вновь начинает расти. По своей морфологической структуре она будет сходна с первичной опухолью. Отличия в прогрессировании рака наблюдаются в некоторых биологических характеристиках.

У некоторых земноводных и рептилий наблюдается рак, имеющий вирусное происхождение, например у аксолотля, леопардовой лягушки, а также у различных змей.

На основе многочисленных клинических наблюдений учеными были выделены четыре основные стадии развития рака:

1. Неравномерная диффузная гиперплазия ткани. Морфологическое строение ткани при этом не соответствует ее функциональному значению. Например, в результате нарушения гормонального режима (вследствие введения эстрогенных гормональных препаратов) развивается гиперплазия молочной железы (набухание), которое напоминает процесс лактации. Однако молоко при этом не выделяется.

2. Стадия очаговых разрастаний. На фоне диффузной неравномерной гиперплазии развиваются множественные мельчайшие очаги (обычно мультицентрично) разрастания однородных клеток. Эти клетки, как правило, незрелые и менее дифференцированы. Разрастания могут возникать в различных органах и тканях и в зависимости от этого имеют определенную локализацию и строение.

3. Образование доброкачественной опухоли. Очаговые разрастания постепенно увеличиваются, местами сливаются и образуют узел, обособленный от окружающей ткани. Рост опухоли экспансивный.

4. Образование злокачественной опухоли (рака). По мере разрастания рак начинает проникать в другие ткани и органы (процесс инфильтрации), разрушая их.

В отдельных случаях стадия развития доброкачественной опухоли не наблюдается. Одновременно происходит очаговое разрастание и инфильтрация. Таким образом, процесс развития рака происходит в три стадии.

Процессы, предшествующие образованию рака, называются предраком, однако они не всегда приводят к раку или саркоме.

Опухоли и рак бывают даже у птиц, причем самых различных форм. Чаще наблюдаются эпителиальные опухоли в яичниках и опухоли кроветворного аппарата, различные виды лейкозов и сарком. Известно, что у кур и волнистых попугайчиков доброкачественные и раковые опухоли, а также саркомы и прочие разновидности опухолей встречаются чаще, чем у уток и гусей, как диких, так и домашних.

Опухоли и рак наблюдаются у многих млекопитающих, включая кошек и собак, мышей и крыс. Опухоли увеличиваются в размере с возрастом, а к концу жизни случаи заболеваемости учащаются. У каждого вида часто встречается какой-нибудь определенный вид опухоли. Например, у морских свинок чаще наблюдаются липомы, у крыс - фиброаденомы молочных желез и т. д.

Злокачественные опухоли некоторых органов
Как уже говорилось ранее, классификация видов рака производится в зависимости от принадлежности опухоли к той или иной ткани. Выделяют четыре вида ткани: эпителиальную, мышечную, нервную и соединительную. Внутри каждой группы производится классификация по морфологическому строению и гистогенезу опухоли. Помимо этого, учитываются и другие ткани, входящие в состав раковой опухоли, поскольку в состав паренхимы опухоли могут входить несколько видов ткани. В последнее время в онкологии стали использоваться наименования некоторых видов рака по органу или его части.

www.tiensmed.ru

2.Исследователи определили основной механизм формирования смертельного вида стрептококка
июля 18, 2007
За последние 30 лет заболеваемость стрептококковой инфекцией значительно увеличилась. В большей степени, этот рост происходит за счет распространения в мировых масштабах штамма стрептококка известного под названием инвазивный М1Т1 клон. Стрептококк способен вызывать самые разные заболевания: от легких форм кожных инфекций и ларингита до тяжелых форм некротизирующего фасцита и токсического шока.

По оценкам специалистов, стрептококк вызывает более 700 млн заболеваний ежегодно.

Исследователи из США и Австралии обнаружили, что в результате вирусного перепрограммирования генетического устройства стрептококка М1Т1 появился смертельный штамм этой 'плотоядной' бактерии. В ходе исследования ученые обнаружили, что на ранних стадиях развития кожной инфекции небольшая субпопуляция стрептококков забирает плазминоген из крови. Бактерии фиксируют на своей поверхности этот протеин, который превращается в протеазу - фермент, способный разрушать ткани и клетки, что дает возможность стрептококкам распространяться в организме человека. Ученые предполагают, что около 30 лет назад вирус, известный, как бактериофаг, инфицировал стрептококковую бактерию и ввел новый ген в ее структуру. Этот ген позволяет бактерии противостоять иммунному очищению организма человека. Он кодирует энзим, тем самым снижая активность нейтрофилов. После введения мышам, созданным посредством генной инженерии, плазминогена человека и инфицирования их стрептококком штамма М1Т1, ученые обнаружили, что бактерии мутировали в инвазивные формы, а затем, распространяясь по организму мышей, вызывали развитие смертельной инфекции. Когда же ученые устранили кодирование энзимов, снижающих активность нейтрофилов, стрептококковый М1Т1 клон потерял способность к мутации. Родовой М1Т1 стрептококк, который не подвергался воздействию бактериофага, также не мутировал и не вызывал тяжелых форм заболеваний.

Елена Афанасьева по материалам сайта www.sciencedaily.com
3.Ученые объяснили механизм возникновения метастазов рака в мозге
Британские ученые обнаружили, каким способом раковые клетки прикрепляются к сосудам головного мозга, приводя к появлению метастазов в этот орган.

Ранее считалось, что метастатические раковые клетки прикрепляются к нейронам серого и глиальным клеткам белого вещества мозга. Исследователи из Оксфордского университета выяснили, что более чем в 95 процентах случаев эти клетки начинают свой рост не в мозговом веществе, а на стенках кровеносных сосудов мозга.

Изучив метастазирование различных типов рака в мозг, группа ученых под руководством Шона Карбонелла (Shawn Carbonell) обнаружила, что опухолевые клетки прикрепляются к внутренней стенке сосуда с помощью интегринов - широко распространенных в природе белков, обеспечивающих контакт клеток с окружающей тканью и обмен межклеточными сигналами.

Исследователи также выяснили, что удаление интегринов с поверхности раковых клеток предотвращает метастазирование опухоли. Это значит, что разработка препаратов, блокирующих интегрины, может стать перспективным направлением борьбы с метастазами.

Метастазирование в мозг на той или иной стадии заболевания происходит у пятой части больных раком. По частоте возникновения метастатические опухоли в десять раз превышают первичный рак мозговой ткани. Они отличаются высокой летальностью - после их возникновения средняя продолжительность жизни больных не превышает девяти месяцев даже при максимально интенсивном лечении.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2009/06/10/metastases/

4.К раку приводит мутация
11.06.2009 в 16:03 Алексей Тимошенко

Опухоль под микроскопом. Как выяснили ученые - ее вызывает единственная мутация. Снимок library.med.utah.edu.

Американские медики установили, что за развитие одного из видов рака отвечает единственная поломка в ДНК. Открытие позволит не только проводить более точную диагностику, но и в перспективе найти новые подходы к лечению рака.

Ученые из ванкуверовского Центра медицинских исследований (Канада) сообщили об обнаружении повреждений ДНК, которые являются причиной рака. О взаимосвязи рака и поломок в ДНК медикам и биологам было известно давно, но только обнаружить мутировавшие клетки им не удавалось. Теперь же ученые применили новый метод анализа генетического кода опухолевых клеток. Геном человеческой клетки состоит из трех миллиардов нуклеотидов ('строительный блок' ДНК, отдельное звено молекулы), и, чтобы найти ошибку, нужно было изучить их все.

Дэвид Хантсмен, специалист по медицинской генетике из Общей клинической больницы Ванкувера, говорит, что раньше исследователям приходилось сканировать только некоторые гены, которые так или иначе попадали под подозрение ученых. Но в человеческой ДНК около 20 тыс. генов, причем многие из них несут сразу несколько функций. Полное сканирование всего генетического материала - важный шаг на пути к обнаружению причин различных заболеваний, в том числе смертельно опасных.

Ошибка в гене оказалась фатальной
Медики и ученые работали над поиском ошибок в ДНК клеток из опухолей яичника. Они изучали сравнительно редкую разновидность злокачественных образований - гранулезоклеточные опухоли. Они встречается у нескольких процентов пациентов с раком яичника и без соответствующего лечения приводят к смерти.

Исследователи собирали образцы тканей, взятые у разных больных, и в каждом из них обнаруживалась одна и та же мутация. Причем ее не было в клетках злокачественных опухолей других видов, а иных аномалий ученые так и не нашли. Их вывод, который приводится в пресс-релизе Университета Британской Колумбии, однозначен: единственная ошибка в гене FOXL2 приводит к перерождению клеток в раковые.

Несмотря на то что исправить ее пока нельзя, открытие может быть полезно для диагностики. Точное знание того, где именно находится неправильный ген, позволит создать быстрые и надежные диагностические системы. Кроме того, знание о том, что именно делает ген FOXL2, позволит создавать лекарства не вслепую, а целенаправленно. Наконец, информация о характере поломки может оказаться полезной и специалистам, которые работают в других областях медицины и биологии.

Гены - от рака до стирания памяти и членораздельной речи
Считать ген, ошибка в котором приводит к развитию рака, специфическим геном опухоли или даже геном яичника, нельзя. Исследователи из Ванкувера изучили ген FOXL2, который относится к так называемым транскрипционным факторам.

Транскрипционный фактор - это ген, который переключает активность других генов. Его называют молекулярным переключателем, который может запускать и останавливать самые разные процессы - такие гены часто удивляли ученых широтой своих возможностей.

Ген c-fos, например, вначале тоже был назван онкологическим геном, так как он активно работал в клетках раковых опухолей. Но в 1989 г. выяснилось, что его активность сопровождает и такие процессы, как обучение и формирование памяти. А еще позже, в середине 1990-х гг., лаборатория, возглавляемая одним из авторов открытия, Константином Анохиным, смогла заблокировать работу онкогена, но в результате у подопытных цыплят оказалась стерта память.

Поломка FOXP2 - 'родственника' того гена, который изучали в Ванкувере, приводит к нарушениям речи. FOXP2 иногда называют геном речи, но это не совсем корректно: он также работает во многих органах и регулирует самые разные процессы. FOXP2 и FOXL2 - достаточно универсальные гены-переключатели.

Ранее по теме
Все болезни мира собрали в одном месте
От метастаз избавляет белок
Раку отключат электричество
Раковые клетки убьет "троянский конь"
По словам американских медиков, то, что мутация конкретного участка может изменить работу 'переключателя', - уже достаточно надежный факт. Подробное сканирование генетического кода разных видов опухолей позволит прояснить картину формирования злокачественных образований, а попутно понять многие не связанные с раком биологические процессы.http://library.med.utah.edu/

5.Опухолевые клетки делятся неравномерно
15.06.2009 15:49

В отличие от абсолютного большинства клеток нашего организма злокачественные клетки способны к неравноценному делению. Результат - масштабные хромосомные перестройки, приводящие к агрессивному, а главное, неуправляемому поведению. Дэвид Пельман из Медицинского института имени Говарда Хьюгса и его коллеги нашли материальную основу этого феномена. Вместо двух центриолей, растаскивающих хромосомы к противоположным полюсам, у опухолевых клеток их несколько. Поэтому часть хромосом в процессе деления попросту 'теряется'.

Аномалии деления

Единичная замена или потеря нуклеотида из ДНК может привести к весьма масштабным последствиям - достаточно взглянуть на список врожденных заболеваний. Что уж говорить о хромосомных аномалиях, когда выпадают целые участки генома, а иногда и отдельные хромосомы и счет уже идет на сотни миллионов нуклеотидов. Причины и тех и других изменений - в нарушении отлаженного механизма клеточного деления, благодаря которому, в частности, наш организм из одной клеточки всего за 36 недель превращается в сотню триллионов клеток.

Все виды деления можно условно разделить на три большие группы: митоз, или равноценное деление, когда из одной материнской образуются две полностью идентичные ей дочерние клетки; мейоз, или половое деление, дающее четыре гаметы с гаплоидным набором хромосом; амитоз, или неравноценное деление, до сих пор остающееся предметом спора ученых.

Главные составляющие митоза и мейоза - удвоение хромосом и последующее равноценное распределение образовавшегося генетического материала между дочерними клетками. За второй процесс отвечают так называемые центросомы, с помощью микротрубочек 'растаскивающие' гомологичные хромосомы по двум будущим клеткам. Нарушение этого процесса чревато образованием полиплоидных клеток, обладающих сразу 2n копиями генома. Зародыши культурных растений даже специально обрабатывают колхицином, разрушающим микротрубочки, - образовавшиеся мутанты с 32 и даже 128 копиями генома в каждой клетке значительно плодороднее.

Как клетки становятся бессмертными

А вот в опухолях идет обратный процесс. Как показали авторы публикации в Nature, избыточное содержание клеточных центров не лучшим образом сказывается на потомстве. Четыре или более центросом начинают 'растаскивать' хромосомы каждая в свою сторону, и хотя клетка чаще всего все равно делится напополам, образовавшееся потомство равноценным никак не назовешь: во-первых, гомологичные хромосомы зачастую оказываются в одной половинке (а в другой в результате не оказывается ни одной копии), а во-вторых, это чревато потерей хромосом, которые попросту разрываются и так и не достигают места назначения.

Этот феномен Пельман и коллеги продемонстрировали сразу на нескольких человеческих опухолевых линиях. И именно он, по мнению авторов, может быть движущей силой быстрой эволюции новообразований со всеми неприятными вытекающими последствиями. Допустим, если на 'потерянной' хромосоме был жизненно важный для клетки ген, то лишенная его дочерняя клетка попросту умрет. А если там оказался 'контролер клеточного цикла', ограничивающий избыточность делений, то все потомство этой дочерней клетки обретет бессмертие.

Как говорят авторы, стабилизация деления может стать одним из новых направлений в терапии злокачественных новообразований. Ведь бороться с известным и предсказуемым противником гораздо проще.

По материалам: infox.ru
6.Патогенез ревматизма (часть 2)
Опубликовано admin 22.04.2009.
О причине возникновения хронического рецидивирующего течения ревматизма вслед за острой или подострой ревматической атакой также можно высказаться только в общей форме.

Вероятно, здесь, как и при переходе острых форм других заболеваний (пневмония, нефрит, гепатит, энтероколит и др.) в хроническую, основной причиной является понижение индивидуальной иммунологической реактивности, о чем мы уже говорили при обсуждении первого вопроса. Другая возможная причина такого перехода - слабость защитного аппарата плюс влияние персистирующей стрептококковой инфекции или часто повторяющейся реинфекции или, наконец, переход обычного заболевания в аутоиммунное.

Рецидивы болезни у больных ревматизмом при вероятном исключении нового стрептококкового инфицирования подтверждают их возникновение в плане аутоинфекции, очаг которой обычно остается невыявленным, но вполне вероятным.

Часто повторяющаяся стрептококковая реинфекция считается характерной для запущенных форм ревматизма. Вполне вероятно, что мы здесь встречаемся с сочетанием пониженной общей и специфической иммунологической реактивности больного ревматизмом.

Ниже мы еще возвратимся к вопросу о причинах рецидивов ревматизма, которые различными авторами квалифицируются по-разному. Одни видят эти причины в охлаждении, простуде, т. е. в аллергизирующих факторах, другие - в различных стрессовых воздействиях (психическая, физическая, оперативная травма, различные инфекции и т. д.). Третьи авторы (их число постепенно увеличивается) полагают, что без стрептококка не возникает ни ревматизма, ни его рецидивов. Последняя точка зрения находит убедительное подтверждение как в специальных клинико-микробиологических наблюдениях (В. И. Иоффе, И. М, Лямперт, А. С. Лабинская. и др.), так и в бесспорном повышении титров стрептококковых антител в преддверии рецидива у большинства больных, ревматизмом (Stollerman; А. И. Нестеров и др.).

В предстоящих исследованиях было бы очень важно указанные наблюдения расширить и подтвердить или, наоборот, пересмотреть. Такие исследования позволили бы подтвердить, существующую точку зрения о значении условий перехода острой или подострой стрептококковой инфекции в хроническое рецидивирующее заболевание и тем самым прочно обосновать лечебно-профилактические мероприятия.

Большинство специалистов, занимавшихся вопросом о причинах рецидивов ревматизма, приходят к заключению о роли основного этиологического фактора - стрептококковой инфекции, которая в таких случаях часто протекает в субклинической форме, незаметной как для больного, так и для врача, и потому не учитывается. Необходимо подчеркнуть, что высокая чувствительность больных ревматизмом к стрептококковому антигену при новом его поступлении проявляется в виде как бы немотивированного рецидива болезни (McCarty, 1947; McEwen, 1955; Stollerman, 1957, 1962; А. И. Нестеров, 1955; Taranta, 1965, и др.).

Впервые идею аллергического происхождения болезни выдвинул и обосновал в 1913 г. Weintraud, по мнению которого, ревматизм является следствием гиперсенсибилизации организма бактериальными токсинами. Развитие суставного ревматизма обусловливается тем, что при более или менее длительном инкубационном периоде, вследствие поступления в организм бактериопротеинов или специфически образовавшихся белковых тел, наступает сенсибилизация, которая делает организм способным к различным аллергическим реакциям.

Позднее Klinge в опытах с введением лошадиной сыворотки экспериментальным животным воспроизвел клинико-морфологическую картину болезни в виде артрита, миокардита и др., напоминающую соответствующие проявления ревматизма. На этой основе Roessle и KHnge построили теорию, аллерго-гиперергического неспецифического воспаления как патогенетической сущности заболевания, якобы ничем существенно не отличающегося от инфекционного неспецифического (эволютивного, ревматоидного) полиартрита, узелкового-периартериита, облитерирующего тромбангиита, дерматомиозита, подострого эндокардита, злокачественного нефросклероза и некоторых других заболеваний. Klinge убедительно продемонстрировал роль аллергии в развитии гиперергических тканевых изменений и необычайно высокой чувствительности животного к повторному введению белка: при введении 20 единиц стрептококкового токсина уже сенсибилизированному кролику наблюдалась такая же яркая кожная реакция, как и при введении 200000 единиц нормальному, несенсибилизированному кролику.

В экспериментах Д. Е. Альперна, 3. М. Гельштейна, М. Г. Багдатьян и Я. Л. Раппопорт, Vaubel, Gerlach, Engelberth, Schmitholz и др. по созданию экспериментальной модели аллергического артрита, миокардита, нефрита было подтверждено значение аллергии в воспроизведении некоторых клинических и клинико-морфологических (однако не тождественных ревматизму) проявлений. Rich и Gregory (1944) в опытах с дополнительной сенсибилизацией яичным белком животных с экспериментально вызванной сывороточной болезнью получили в миокарде кроликов альтерацию коллагена, гранулематозные образования, очаговые и диффузные воспалительные изменения с последующим фиброзом, также напоминающие картину ревматического миокардита, а у отдельных кроликов и картину клапанного порока. Сходство морфологических картин в эксперименте с морфологическими проявлениями ревматизма, сывороточной болезни, узелкового полиартериита и системной красной волчанки дало повод указанным авторам высказаться в пользу патогенетической близости этих аллергических заболеваний.

В настоящее время, по-видимому, большинство специалистов считают все коллагеновые болезни клиническими вариантами аллерго-аутоаллергических заболеваний (А. И. Нестеров, Е. М. Тареев, А. И. Струков, Я. Л. Раппопорт и др.).

Сопоставление полученных в эксперименте морфологических картин и клинических симптомов, в известной мере воспроизводящих клинико-морфологические проявления ревматизма, и клинические наблюдения (в частности, хороший десенсибилизирующий эффект антиревматических средств), явились причиной того, что ряд выдающихся специалистов-клиницистов с теми или иными оговорками и дополнениями восприняли аллергическую теорию патогенеза ревматизма (М. М. Дитерихс, М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско и др.). В наиболее развитом и обоснованном виде аллергическая концепция патогенеза ревматизма разработана Н. Д. Стражеско, по мнению которого, ревматизм представляет собой септический процесс в сенсибилизированном (аллергизированном) организме. Н. Д. Стражеско обосновал концепцию трехфазного развития ревматизма:

1) первичный комплексный аффект, вероятно, стрептококковый (подобно туберкулезу по Ранке), в виде, например, тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов;

2) рассеивание по всему организму сенсибилизирующего стрептококкового антигена, и, возможно, живого или мертвого возбудителя ведет к генерализации процесса, в связи с чем в тканях возникает гиперергическая реакция. Последняя локализуется преимущественно в тканях, наиболее сенсибилизированных антигеном, поэтому очаги воспаления определяются преимущественно в сердечно-сосудистой системе, эндокарде, миокарде и серозных покровах. В случае прорыва в первичном комплексе лимфатического барьера большим количеством антигена (живого возбудителя или его токсинов, продуктов распада), чему могут способствовать простуда и т. п., в сенсибилизированном организме возникает острая ревматическая атака с развитием серозита (полиартрит, перикардит, плеврит) и гранулематозного процесса в паренхиматозных органах, преимущественно в сердце. По концепции Н. Д. Стражеско, вторая фаза развития ревматического процесса и есть сепсис в сенсибилизированном организме, а 'ревматическое состояние' - своеобразный гиперергический ответ высокосенсибилизированного организма;

3) в третьем периоде процесс постепенно затухает в результате нарастающей иммунизации. Развившаяся во втором периоде гранулематозная ткань подвергается склерозированию, и весь процесс приобретает локализованный, более компенсированный, характер. Однако такой тип развития ревматического сепсиса свойствен организму только с высокой активностью мезенхимы. При низкой же ее активности (в третьей фазе) возникает картина обычного сепсиса с метастазами и т. п.

Важное и, вероятно, решающее значение аллергии в патогенезе ревматизма подтверждается следующими фактами.

1. Вспышка ревматической атаки возникает не тотчас после стрептококковой инфекции, а через 7-10-15 дней после нее, что вообще характерно для развития аллергического состояния;

2. Для клинико-анатомических проявлений ревматизма (полиартрит, серозиты, ревмокардит, кожные симптомы болезни и др.) характерна большая динамика, свойственная и другим заболеваниям с аллергическим патогенезом.

3. Эта динамичность находит выражение и в большой и характерной склонности ревматизма к рецидивам, что свойственно и другим аллергическим болезням, например бронхиальной астме, сывороточной болезни, инфекционному неспецифическому (эволютивному) полиартриту, узелковому полиартерииту, системной красной волчанке и др.

4. Рецидивы болезни возникают не только под влиянием повторного поступления специфического (стрептококкового) антигена, что наблюдается чаще, но в ряде случаев и под влиянием неспецифических аллергизирующих агентов, или факторов, действующих по принципу разрешающего воздействия (охлаждение, травмы, операции, другие инфекции и др.).

5. Для ревматизма, как и других заболеваний аллергического патогенеза, характерны гистоморфологические и тканевые проявления болезни (высокая проницаемость ка-пилляров и тканевая экссудация, гиперплазия ретикулярных и плазматических клеток, местный плазмоцитоз, фибриноидные изменения соединительной ткани и сосудов) с теми или иными клинико-анатомическими вариациями выраженности и локализации.

В первой фазе гиперергического воспаления, подобно первой фазе ревматического процесса, возникают миксоматозный отек, метахромазия и пикринофильность соединительной ткани и ее фибриноидное изменение. За этой фазой быстро следует вторая, также аналогичная изменениям соединительной ткани при ревматизме, фаза пролиферации соединительнотканных клеток, иногда с присоединением крупных лейкоцитов, что придает этим очаговым воспалительным реакциям подобие ашоф-талалаевских гранулем. Как и при ревматизме, в заключение аллерго-гиперергического воспаления образуется рубцовая ткань.

6. Аллерго-экссудативные проявления болезни хорошо устраняются или снижаются под влиянием весьма различных в физическом, химическом и фармакологическом отношении методов и средств, общим механизмом действия которых признается их способность оказывать десенсибилизирующее или противовоспалительное влияние по существу при всех аллергических заболеваниях.

7. Как уже указывалось выше, в опытах KHnge, Д. Е. Альперна, Э. М. Гельштейна и соавторов, Vaubel, Rich, Gregory и др., экспериментальная модель ревматического процесса воспроизводилась на основе аллерго-гиперергического воспаления.

8. При ревматизме, как и при других коллагеновых болезнях, в крови закономерно обнаруживается диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией.

Итак, роль аллергии, в частности инфекционной стрептококковой аллергии, при ревматизме может быть признана важнейшим звеном патогенеза болезни и вместе с тем, вероятно, одним из решающих условий развития ее рецидивов.

Роль специфической стрептококковой аллергии в возникновении рецидивов болезни подтверждается мировым опытом успешной профилактики этих рецидивов с помощью пенициллина, о чем будет подробнее сказано в разделе профилактики болезни. Роль же неспецифической аллергии при этом хорошо иллюстрируется, во-первых, возникновением рецидивов болезни под влиянием ряда неспецифических аллергизирующих факторов (охлаждение, травмы, другие инфекции и т. д.) и, во-вторых, несомненным, хотя и значительно менее успешным профилактическим влиянием таких простых десенсибилизирующих средств и методов, как аспирин, пирамидон, бутадион и др.

Здесь мы подходим еще к одному основному вопросу патогенеза ревматизма - о причинах или условиях принципиально близкого терапевтического эффекта от применения при лечении ревматизма различных в физическом, химическом и фармакологическом отношении средств и методов. Излагая вопрос об участии аллергии в патогенезе ревматизма, мы уже касались этого положения (п. 6).

Яркое противовоспалительное десенсибилизирующее влияние различных противоревматических средств на аллерго-экссудативные проявления болезни (артрит, плеврит, перикардит, аннулярная эритема и др.) позволяет оценить его в плане неспецифического подавления проявлений аллергической реактивности больного ревматизмом. В то же время огромный врачебный опыт побуждает гораздо более скромно оценивать терапевтический эффект по существу всех противоревматических средств, в том числе препаратов стероидных гормонов, у больных с вялотекущими и часто рецидивирующими формами ревматизма, хотя и у них явления аллергии сохраняют клинико-патогенетическое значение. В связи с этим, естественно, возникает весьма важный вопрос о структуре аллергии у больных ревматизмом вообще и в различные фазы болезни в частности. Этот вопрос сравнительно мало разрабатывался и в отношении сопоставления аллергии немедленного и замедленного типа.

Рубрика: Этиология и патогенез ревматизма http://orevmatizme.ru/
7,Опухолевые клетки делятся неравномерно
15.06.2009 15:49

В отличие от абсолютного большинства клеток нашего организма злокачественные клетки способны к неравноценному делению. Результат - масштабные хромосомные перестройки, приводящие к агрессивному, а главное, неуправляемому поведению. Дэвид Пельман из Медицинского института имени Говарда Хьюгса и его коллеги нашли материальную основу этого феномена. Вместо двух центриолей, растаскивающих хромосомы к противоположным полюсам, у опухолевых клеток их несколько. Поэтому часть хромосом в процессе деления попросту 'теряется'.

Аномалии деления

Единичная замена или потеря нуклеотида из ДНК может привести к весьма масштабным последствиям - достаточно взглянуть на список врожденных заболеваний. Что уж говорить о хромосомных аномалиях, когда выпадают целые участки генома, а иногда и отдельные хромосомы и счет уже идет на сотни миллионов нуклеотидов. Причины и тех и других изменений - в нарушении отлаженного механизма клеточного деления, благодаря которому, в частности, наш организм из одной клеточки всего за 36 недель превращается в сотню триллионов клеток.

Все виды деления можно условно разделить на три большие группы: митоз, или равноценное деление, когда из одной материнской образуются две полностью идентичные ей дочерние клетки; мейоз, или половое деление, дающее четыре гаметы с гаплоидным набором хромосом; амитоз, или неравноценное деление, до сих пор остающееся предметом спора ученых.

Главные составляющие митоза и мейоза - удвоение хромосом и последующее равноценное распределение образовавшегося генетического материала между дочерними клетками. За второй процесс отвечают так называемые центросомы, с помощью микротрубочек 'растаскивающие' гомологичные хромосомы по двум будущим клеткам. Нарушение этого процесса чревато образованием полиплоидных клеток, обладающих сразу 2n копиями генома. Зародыши культурных растений даже специально обрабатывают колхицином, разрушающим микротрубочки, - образовавшиеся мутанты с 32 и даже 128 копиями генома в каждой клетке значительно плодороднее.

Как клетки становятся бессмертными

А вот в опухолях идет обратный процесс. Как показали авторы публикации в Nature, избыточное содержание клеточных центров не лучшим образом сказывается на потомстве. Четыре или более центросом начинают 'растаскивать' хромосомы каждая в свою сторону, и хотя клетка чаще всего все равно делится напополам, образовавшееся потомство равноценным никак не назовешь: во-первых, гомологичные хромосомы зачастую оказываются в одной половинке (а в другой в результате не оказывается ни одной копии), а во-вторых, это чревато потерей хромосом, которые попросту разрываются и так и не достигают места назначения.

Этот феномен Пельман и коллеги продемонстрировали сразу на нескольких человеческих опухолевых линиях. И именно он, по мнению авторов, может быть движущей силой быстрой эволюции новообразований со всеми неприятными вытекающими последствиями. Допустим, если на 'потерянной' хромосоме был жизненно важный для клетки ген, то лишенная его дочерняя клетка попросту умрет. А если там оказался 'контролер клеточного цикла', ограничивающий избыточность делений, то все потомство этой дочерней клетки обретет бессмертие.

Как говорят авторы, стабилизация деления может стать одним из новых направлений в терапии злокачественных новообразований. Ведь бороться с известным и предсказуемым противником гораздо проще.
http://donbass.ua/
По материалам: infox.ru
8.Обнаружен "убийственный" для рака протеин!
16.01.2009 08:26

Ученые из Университета Ешива идентифицировали небольшое протеиновое соединение, которое способствует самоуничтожению клеток. В публикации в научном журнале Journal of Biological Chemistry, авторы открытия говорят, что такой "убийственный" протеин можно использовать и в лечении, например для уничтожения раковых клеток.

По словам исследователей, в ответ на стресс или как часть естественного процесса старения, многие клетки живых организмов как-бы запрограммированы на самоубийство или, говоря научными терминами, апоптоз. Одна из опасностей раковых клеток как раз и заключается в том, что в результате химических изменений они способны подавлять апоптоз.

Еще 10 лет назад апоптоз считался исключительной привилегией ядра всех клеток и/или митохондрий клеток. Однако сейчас биологам удалось доказать, что этим процессом руководит свой протеин, присутствующий в органеллах клеток, также известных как аппарат Гольджи.

Набор протеинов, присутствующий в структуре Гольджи, включает в себя и соединение p115, которое имеет ключевое значение для поддержания структуры клетки. Исследователям удалось выяснить, что при определенных условиях p115 распадается на две независимых части, после чего и стартует процесс самоуничтожения клетки.

Всего в p115 ученые насчитали 205 различных аминокислот, которые помогают управлять клеточными процессами, в том числе и процессами, ведущими к уничтожению. Выяснилось, что за уничтожение клетки отвечает самый малочисленный пептид, состоящий всего из 26 аминокислот.
http://donbass.ua/
По материалам: cybersecurity.ru
8,Радон может вызывать рак легких. Сенсационное открытие сделал комитет ООН, обнаружив прямые доказательства того, что газ радон увеличивает риск развития рака легких. Специалисты UNSCEAR провели двадцать исследований, в которых принимали участие десятки тысяч больных раком легких из Северной Америки, Европы и Китая. Как выяснилось, риск заболевания выше у тех, кто живет или работает в строениях с повышенным содержанием радона.
Исследователи рекомендуют Всемирной организации здравоохранения и прочим учреждениям принять меры, которые помогут снизить уровень газа в домах. Воспрепятствовать попаданию радона в помещение совсем не сложно, достаточно лишь изолировать подвал (к примеру, полимерной пленкой).
В обычных условиях радон - это бесцветный инертный газ. Радон радиоактивен и может представлять опасность для здоровья и жизни. При комнатной температуре он является одним из самых тяжелых газов. Концентрация радона в воздухе напрямую зависит от геологической обстановки. К примеру, граниты, в которых много урана, являются активными источниками радона.
Наименьшая концентрация радона в комнатном воздухе зафиксирована на Ближнем Востоке, а наибольшая - в некоторых европейских странах, где находятся месторождения урана. В больших опасных концентрациях радон обычно скапливается в подвальных помещениях и на нижних этажах зданий.
Автор: Арсений Маврин http://www.science.yoread.ru/ (Источник: Science.YoRead.ru)

http://www.artritu.net.ru/news/
9.Олег Бабкин: 'Каждый может дожить до своего рака:'
14 августа 2009, Люди-новости, Медицина


Яндекс.ДиректPlastic-club. Удаления родинок
бородавок, папиллом. Методы удалений, фото до и после. Отзывы, форум.
www.plastic-club.ruЦены на удаление родинок
Описание процедуры удаления родинок с ценами
Адрес и телефон · avebeauty.ruВсе про родинки
Консультация с опытными врачами, методы удаления родинок, клиники, форум.
www.medkrug.ruПодходит к концу лето - время, когда многие из нас сталкиваются с проблемами с кожей. После солнечных ванн она теряет эластичность, становится сухой. Кто-то загорел 'по одежде' и сейчас собирается в солярий, чтобы сравнять загар. Кто-то столкнулся с последствиями солнечных ожогов. Какими они могут быть? Почему солярии Всемирная организация здравоохранения поставила в один ряд с табаком и алкоголем? О чем говорит большое количество родинок на нашем теле? Какое число жителей Хакасии ежегодно заболевают раком кожи? На эти и другие вопросы сегодня отвечает врач-онколог Хакасского республиканского онкологического диспансера Олег БАБКИН.

- Олег Анатольевич, расскажите, сколько людей ежедневно приходит к вам на прием, и какой среди них процент пациентов, которым впоследствии ставятся такие диагнозы как рак кожи или меланома?

- В день ко мне обращаются человек по сорок, а в общем на учет первично наш диспансер ежегодно ставит около семи тысяч человек. Это примерно 1,3 % от общей заболеваемости по Хакасии (1,8 % - по России). У мужчин на первом месте по количеству случаев рак легкого, за ним идет рак желудка, рак кожи (в том числе и меланома), на последнем месте рак простаты. У женщин картина немного другая: наиболее часто встречается рак молочной железы, затем идут рак кожи (16 %) и рак желудка. Нужно отметить, среди женщин процент онкологических заболеваний выше, чем среди мужчин.

- А по сути, что такое рак и как он возникает?

- В организме человека постоянно создаются новые клетки, старые погибают. Это нормальный процесс. Если под воздействием каких-либо факторов (наследственности, стрессов, солнечных ожогов и т.д.), происходит сбой в каком-либо месте, клетки начинают делиться в неумеренных количествах. С кровью или лимфой эти клетки разносятся по организму и прорастают в органы и ткани. Так появляются опухоли. И если взять биопсию, можно установить, где находился первичный очаг рака.

Рак кожи бывает двух типов - базально-клеточный (не метастазирующий, поражающий верхние слои кожи), и плоскоклеточный, течение которого намного агрессивнее, с прорастанием опухоли в окружающие ткани.

Существует и, так называемый, старческий мелоноз. Здоровая кожа, даже если на ней есть пигментные пятна, имеет рельеф, рисунок, определенную исчерченность. Если пигментное пятно или родинка начинают терять эту исчерченность, становятся блестящими, черными и гладкими - это очень нехороший признак, требующий немедленного обращения к врачу. Часто родственники не хотят возиться со стариками, это создает дополнительные сложности в работе врачей и увеличивает время приема, отнимая его у других пациентов.

Отдельно выделяется такое заболевание как меланома. Если взять все случаи рака кожи, регистрируемого в Хакасии, за 100%, то на долю меланомы приходится около 10 %.

- Меланому часто называют 'суперзвездой' онкологии. Отчего?

- Она поздно выявляется и дает очень высокий процент смертности. Меланома чаще возникает у женщин, но бывает и у мужчин. У последних она обычно поражает кожу туловища, а у женщин локализуется где-нибудь на коже ног. Мы, врачи, потсоянно сталкиваемся с одной проблемой. Это низкая онкологическая настороженность у населения. Также способствует позднему выявлению онкологических заболеваний низкий уровень образования у людей и отсутствие уважения к своему телу. Посмотрите: вот эту базалиому во всю спину человек 'растил' несколько лет (Показывает фотографии - прим. авт.). Или был другой случай. Мужчина обратился за помощью только тогда, когда его лимфоузлы в паховой области стали размером с кофейные чашки. При осмотре выяснилось, что на безымянном пальце ноги, под ногтем, у него меланома. Несмотря на операции, спасти этого пациента не удалось, слишком много драгоценного времени он потерял, занимаясь самолечением.

Но нужно сказать, что и уровень диагностики у нас не такой высокий, как хотелось бы. На УЗИ можно увидеть опухоль больших размеров, а вот только-только нарождающуюся - весьма проблематично. Помогает в этом компьютерная томография (томограф есть пока только в республиканской больнице). К сожалению, в связи с кризисом, 'зарезали' много федеральных программ, по которым в наш диспансер должно было поступить современного оборудование.

- Олег Анатольевич, а кто наиболее подвержен риску заболеть раком кожи или меланомой?

- Прежде всего, это, конечно, люди со светлой кожей, так как у них есть склонность к солнечным ожогам. Знали ли вы о том, что на месте полученного несколько лет назад ожога могут появиться нежелательные новообразования? Если у человека более тридцати невусов (Родинок - прим. авт.) на коже. Если у кого-то из родственников уже были рак кожи или меланома. Большую роль в развитии рака играет ослабленный иммунитет. В медицинской литературе описаны случаи, когда при восстановлении иммунитета наблюдался регресс опухоли и полное исчезновение ее внешнего очага.

- Расскажите про родинки поподробнее. Представляют ли они какую-нибудь опасность и если да, то как защитить себя от нежелательных последствий?

- Родинки бывают двух типов: врожденные (или появляющиеся у ребенка в первый год жизни) и приобретенные. Последние на медицинском языке называются диспластические невусы. Они наиболее опасны. Появляются они внезапно, на тех местах, где их раньше не наблюдалось. Если у вас есть такие родинки - это повод обратиться за консультацией к онкологу. В 70 % случаев меланома появляется на неизмененных участках кожи, и только в 30 % из невусов. Развивается она из клеток- меланоцитов, которые есть в организме каждого человека. В принципе, каждый из нас должен дожить до своего рака. Другой вопрос, что здоровый образ жизни и позитивное мышление позволяют нашему иммунитету на протяжении многих десятков лет не давать 'плохим' клеткам развиваться.

За родинками надо пристально наблюдать. Настораживать должно любое, даже самое незначительное изменение цвета родинки, ее размера или формы, окрашивание или побледнение близлежащей кожи, появление возле родинки небольших пятнышек-сатиллитов или выпадение волосков. Тревогу надо поднимать и когда в родинке появляется зуд, боль, кровоточивость или просто человек начинает ее 'чувствовать' или она постоянно травмируется одеждой. Если есть хотя бы один из перечисленных симптомов, обязательно посетите врача. При любом сомнении вопрос решается в пользу операции. Если родинки на открытых участках тела (на шее, лице и т.д.) они постоянно подвергаются солнечной инсоляции. Это еще один аргумент в пользу удаления новообразований.

- Какому косметическому салону в Абакане, по вашему, компетентному мнению, можно доверить эту серьезную процедуру?

Родинки ни в коем случае нельзя удалять даже в самых хороших косметических салонах. Чаще всего там используются два метода - выжигание лазером и криодеструкция (замораживание жидким азотом). При это нет возможности провести гистологическое исследование удаленной ткани. Бывали случаи, когда через несколько месяцев после удаления родинки люди умирали от метастазов, хотя на месте удаления кожа выглядела здоровой.

Надо отличать родинки от папиллом. Последние ничем не отличаются от основного цвета кожи и выглядят как небольшие бугорки, покрытые неизмененным эпидермисом, без ранок и язвочек, без цветового пигмента. Папилломы можно удалять лазером или азотом, а вот с родинками шутки плохи.

Здесь же уместно будет вернуться к раку кожи. В отличие от меланомы на фоне неизмененной коже он не возникает. Люди, чьи профессии связаны с постоянным пребыванием на солнце (например, строители), часто получают такое заболевание как солнечный керотоз. На коже появляются плотные, сухие чешуйки, после удаления которых остается долго не заживающая ранка. Именно из ее чаще всего развивается рак. И вообще - любая долго не заживающая ранка на коже или слизистой, особенно если она не болит, не чешется - это уже подозрение на рак кожи.

Для людей до 40 лет этот вопрос не так актуален, а вот с возрастом риск заболеть раком кожи повышается. Базалиома среди всех злокачественных новообразований занимает третье место. В основном она возникает на коже лица.

- Поддаваясь влиянию моды, сегодня многие девушки и женщины посещают солярий. В салонах говорят, что это безопасный загар. Так ли это?

- Знаете ли вы о том, что Всемирная организация здравоохранения по степени вреда человеческому здоровью приравняла солярии к табаку, алкоголю и наркотикам? Из физики мы все помним, что ультрафиолет - это лучи определенного спектра, невидимого нашему глазу. Это излучение в больших количествах действует как канцерогенный фактор, и даже в малых вызывает изменения в клетках кожи, что впоследствии может привести к появлению рака. Самый высокий уровень УФ-излучения в США и Австралии, в этих странах высокая солнечная активность приводит к тому, что у жителей этих стран самая высокая в мире заболеваемость раком кожи, в том числе и меланомой - до 20 и 40 случаев на сто тысяч человек соответственно. Сравните: в Европе, куда относится и Россия, - 5-7 человек.

Если вы раздумываете, начали ли ходить в солярий или нет, вы должны отдавать себе отчет в том, какой это риск. Изначально солярий использовался как средство физиотерапии и назначался только по медицинским показаниям. Например, людям, живущим в северных районах, где недостаток солнечного света. Ведь в небольших количествах ультрафиолет дает и положительный эффект - в организме человека под его воздействием вырабатываются кальций и витамин Д. Сейчас в погоне за модой многие злоупотребляют этой процедурой, не задумываясь о последствиях.

И, кстати, не многие знают, что есть продукты, увеличивающие чувствительность кожи к солнечному излучению. Например, популярная в летнее время петрушка содержит вещество фотокумарин, усиливающее склонность кожи к ожогам. Таким же действием обладает и фрукт лайм, а так же некоторые медицинские препараты (гормональные контрацептивы, антибиотики и т.д.). Об этом следует помнить всем любительницам солярия, если, несмотря на все предостережения врачей, они не откажутся от искусственного загара.

Беседовала Антонина ШУБНИКОВА
http://www.abakan-gazeta.ru/node/3407
10.ноябрь 2008
Новости и комментарии
РАКОВЫЙ СОЮЗ
Чарлз Чой
--------------------------------------------------------------------------------

Секрет распространения рака в организме можно объяснить слиянием опухолевых клеток с белыми кровяными тельцами. Получающиеся гибриды обладают одновременно и способностью белых кровяных клеток к миграции и склонностью раковых клеток к неконтролируемому делению. Теория слияния была впервые выдвинута в 1900-х гг. В своем исследовании, продолжавшемся 15 лет, ученые из Йельского университета добивались слияния белых кровяных клеток с опухолевыми клетками и получали гибриды, чрезвычайно склонные к образованию метастазов; после имплантации мышам они неминуемо приводили к гибели животных. Позднее специалисты обнаружили, что такие гибриды образуются у мышей естественным путем. В ходе недавних исследований, проведенных на онкологических больных после пересадки им костного мозга, в раковых клетках пациентов были обнаружены гены белых кровяных клеток из трансплантированного им костного мозга. Такое слияние может происходить в результате поглощения опухолевых клеток белыми кровяными клетками. Рассматривая подобный процесс как самостоятельное явление, изменяющее свойства раковых клеток, ученые, возможно, смогут разработать новые лекарственные средства, предотвращающие рост метастазов, заявляют исследователи в майском выпуске Nature Reviews Cancer.

http://www.sciam.ru/article/3944


четверг, 9 сентября 2010 г.
9 февраля 2007
11.Острый причастных к психическим расстройством
Кейт Мелвилл

Исследователи обнаружили связь между интригующим стрептококковой инфекции у детей и поведения , которые являются более обычно ассоциируется с неврологическими расстройствами. новые данные добавить вес к существованию панды ( Детская Аутоиммунные Нервно-психические расстройства, связанные с Streptococcus ), которую некоторые ученые считают, несут ответственность за целый ряд проблем, таких как тики, изменение личности , тревожность и обсессивно- компульсивного расстройства.


Новое исследование, входящих в Журнал биологической психиатрииОписание того, как исследователи обнаружили связь между стрептококковой инфекции и психоневрологических симптомов в рамках группы студентов в штате Флорида системы государственных школ. Ранее исследования в области больших панд в интересах детей уже с диагнозом психических расстройств.

Острый горла и других стрептококковых инфекций, широко распространены в школах и сред, в которых бактерии быстро распространяться. В пик сезона - декабрь и январь - больше, чем один из трех детей будут инфицированы . Не все дети будут иметь признаки ангины , но они несут в себе бактерии и могут заразить других.

" медицинской точки зрения всегда была, что перевозчик государства довольно невинно, но , может быть, они не являются , как доброкачественных , как мы думали ", сказал UF Таня Мерфи. "Это не говорит о том , что эти состояния детей увеличивается риск для ревматической лихорадки или других проблем , которые могут развиться после инфекции, но может быть, есть более мягким спектром эффектов, которые не всегда следует игнорировать ".

Исследование показало, что около 26 процентов детей, которые два или более стрептококковой инфекции отображается ненормальных симптомов по сравнению с 17 процентов детей, которые не были заражены или инфицированных только один раз. " Мы искали моделей объединения всего стандартной группе детей, которые были в возрасте от 3 до 12 лет, сказал Мэрфи. "В осенние месяцы , когда Есть более инфекций стрептококком, после короткого периода времени время Есть увеличилось поведенческие симптомы - достаточно указать ассоциации. Мы не оценивать детей в частности нервно-психических расстройств , так что мы не говорю, что фактические расстройства Настоящий у детей , но симптомы были там.

"Это именно то, исследование, которое было нужно ", комментирует Лорен Мелл из Университета Чикаго. Мелл был частью команды, которая опубликовала результаты в 2005 году, показали, стрептококк инфекций были связаны с повышенным риском обсессивно-компульсивного расстройства , синдром Туретта или тик расстройства у детей, которые были уже с диагнозом психического расстройства .

Murphy предполагает, что стрептококковой инфекции может привести к иммунной системы организма взаимодействуют с клетками мозга , которые вызывают психиатрические симптомы у небольшой процент молодых пациентов. "Дальнейшие исследования , чтобы показать , что в перспективе группе стрептококковой инфекции приводят к нервно-психических расстройств , как определяется "Диагностического и статистического руководства по психическим критерии болезни поможет обосновать свои выводы ", отметил Мелл . "Интересно , что их результаты , сходные с нашими в том смысле , что наличие многочисленных инфекций, как представляется предоставляют гораздо более высокий риск этих заболеваний. "

http://www.scienceagogo.com/news/20070108213314data_trunc_sys.shtml
Источник : Университет Флориды научный центр здоровья

Помощь для детей с больным сердцем

--------------------------------------------------------------------------------

12.Ученые из HZI обнаружить причины ревматической болезни сердца

Каждый год около 15 миллионов детей заболевают ревматическими во всем мире болезнь сердца, полмиллиона из них умирают в результате . В начале медицинских случаев этих детей стоит простой инфекции горла с стрептококк - сферических бактерий, ответственных за причинение спектр различных инфекций. Тем не менее , это лишь некоторые штаммы стрептококков , вызывающих целую цепь реакций в организме, что завершается угрожающих жизни ревматические болезни сердца. Эти бактерии несут особую последовательность белка, так называемые Парфенова мотив, на их поверхности. В известном журнале PLoS ONE Чхатвала Сингх и его коллега Патрик Ниче - Schmitz из Центра Гельмгольца инфекции исследований ( HZI ) в Брауншвейге иллюстрируют роль Парфенова в развитии ревматических заболеваний сердца. Обладая этими знаниями, которые они разрабатывают тест-системы , способной распознавать и предотвращать заболевания на ранней стадии.
" Парфенова означает " пептида , ассоциированного с ревматическими лихорадка " , "объясняет Ниче - Schmitz. "Это небольшая часть от бактериальной поверхности белка, который используется стрептококк соблюдать наши клетки и вызвать заболевание. " Ревматической атаки развивается , начиная от безобидных ангины у детей в Индии , Австралии и Африки , в частности. Причина: неадекватное медицинское обслуживание : если детей стрептококковая инфекция в горле не получают или недостаточного лечения антибиотиками , то оставшиеся в живых бактерий с последовательностью Парфенова на их поверхности будет придерживаться своих коллагена. Коллаген присутствует во всем теле - в качестве основного компонента кости и cartillage определяет формы и структуры нашего тела , укрепляет соединительную ткань кожи, сердечных клапанов и кровеносных сосудов с высокой устойчивостью к растягивающих сил. Адгезия Парфенова приносящего стрептококков в collagenconfuses нашей иммунной системы и защиты системы нашего организма не только цели бактерий, но и здоровых , и жизненно коллагена. аутоиммунное заболевание ревматической лихорадки вспыхивает . Если это в свою очередь, также не следует рассматривать правильно, из этого вытекает, ревматические болезни сердца: клапаны сердца , богатые коллагена, воспаляются и перестают функционировать.

В целом, только около 5 процентов от стоимости всех инфекций горла с стрептококков в результате аутоиммунных заболеваний. Для того, чтобы отфильтровать эти 5 процентов, а лечить их на начальном этапе, исследователи Брауншвейг инфекции развиваются простой тест-полосок , которая реагирует на мотив Парфенова . " Мы надеемся, что скоро нам тест-системы , которые можно использовать для обследования детей на регулярной основе ", говорит Сингх Чхатвала : "Это могло бы спасти жизни многих детей ".

http://insciences.org/article.php?article_id=2864

13.eLab - Биотехнология
геномов " бесконечного " предсказал
ТИГР ученый Эрве Tettelin и его коллеги опубликовали исследование, проведенное в начале издания онлайн Труды Национальной академии наук.

ТИГР ученых, по сравнению с сотрудниками геномной последовательности 8 изолятов одного и того же вида бактерий : Streptococcus agalactiae , также известная как Группа B Острый (СГБ ).

Анализ геномов GBS , исследователи обнаружили удивительно непрерывным потоком разнообразия. Каждый штамм GBS , содержащиеся в среднем 1806 генов присутствует в каждом деформации ( что является нарушением основного генома GBS ), а также 439 генов отсутствует один или несколько штаммов. Кроме того , математическое моделирование показало, что уникальные гены продолжают возникать даже после тысячи геномов секвенированы.http://www.scientistlive.com/European-Science-News/Biotechnology/%26lsquo%3BInfinite%26rsquo%3B_genomes_predicted/14647/#

14.Патогенез группе стрептококковых инфекций
Мадлен У. Каннингем*
Кафедра микробиологии и иммунологии, Университет штата Оклахома Центр наук о здоровье, Оклахома-Сити, штат Оклахома



Стрептококков группы А являются модели внеклеточной грамположительных возбудителей фарингит, импетиго, ревматизм, и острого гломерулонефрита. Возрождение инвазивных стрептококковых заболевания и ревматизм появился в вспышки более За последние 10 лет, с преобладающим M1 серотипа, а также другие отождествляется с вспышками. EMM (М-протеин) секвенирования генов изменилась серотипирования, и новых генов вирулентности и новые вирулентности регуляторные сети были определены. Надсемейство EMM гена расширилась и теперь включает antiphagocytic молекул иммуноглобулинов и привязки белков с общими структурными особенностями. По меньшей мере девять суперантигенов было характерно, все из которых могут способствовать токсичных стрептококковой синдрома. Новые темы дихотомия между кожу и горло штаммов в их генетической эпидемиологии и макияж. Одиннадцать адгезины не поступало, и поверхность плазмин-связывающий белки были определены. Сильное сопротивление группы Streptococcus к фагоцитозу связано с фактором Н и фибриногена связывания белка М и разоружение компонента комплемента С5а по пептидазы С5а. Молекулярной мимикрии видимому, играет роль при аутоиммунных механизмов, участвующих в ревматической лихорадки, в то время как нефрит деформация связанных белков может привести к иммунной системы острого гломерулонефрита. Вакцина стратегии были направлены на рекомбинантный белок М и С5а пептидазы вакцин, и слизистой оболочки систем доставки вакцин в расследования.


--------------------------------------------------------------------------------
http://cmr.asm.org/cgi/content/abstract/13/3/470?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=adapted&searchid=1&FIRSTINDEX=1500&sortspec=date&resourcetype=HWFIG

15.Streptococcus Bovis ли не выборочно Колонизируйте колоректального рака и полипов

Аннотация
Целью было определить, если Streptococcus Bovis выборочно колонизирует колоректального рака и полипов. Табуреты были представлены до колоноскопии; жидкости и выбранного биопсия тканей, полученных в ходе колоноскопии культивировали в течение Bovis С.. Установка была большая клиника многопрофильных. Амбулаторные проходит колоноскопия при подозрении на колоректальный рак и полипы были участниками. Сорок исследования 35 пациентов были выполнены. Один из 35 стульев (2,9%), полученные до колоноскопии дали С. Бови. С. Bovis культивировали от трех из 40 жидкости стремлений (7,5%), одной из 33 аденом биопсию (3%), ни шести аденокарциномы, ни один из 14 неопухолевых полипы, один из 40 (2,5%), биопсия от нормальной слизистой оболочки, прилегающих к аденомы, и ни один из 40 биопсии слизистой оболочки удаленного от любого поражения. Эти данные не подтверждают селективной колонизации колоректального новообразованиями по Bovis С..

(C) Липпинкотт-Raven издателей.
http://journals.lww.com/jcge/Abstract/1993/07000/Streptococcus_bovis_Does_Not_Selectively_Colonize.8.aspx

16.Иммунитет - защита жизни
Все объявленияЯндексДиректДать объявление
Где взять сил и энергии жить?Преодолеть усталость и депрессию: помощь психолога, не выходя из дома
psyholog.su

Чем опасны вирусы и как защитить себя от них?


Рассказывает ведущий специалист в области экологической и радиационной

иммунологии, академик, член Президиума Общенационального совета

Российской партии жизни, член президиума Российской академии наук,

председатель Уральского отделения РАН Валерий Александрович Черешнев.


- Почему сегодня так стремительно появляются новые вирусы инфекции и эпидемии?

- В последние годы действительно возникает немало новых вирусных инфекций. Мутацию вирусов и бактерий вызывают многие причины: неблагополучие экологии, повышение радиации, выброс в атмосферу химических веществ. Исследования в Перми, Соликамске и других промышленных городах показали, что только у трети детей иммунная система здорова. А что значит поражение иммунной системы? Известно, что природа опухоли - это ненормальное деление клеток. Попал с выхлопными газами или при выбросе радиации в костный мозг канцероген, разнесся по организму и вызвал активацию вируса, который нарушил деление клеток. Здоровая иммунная система способна убить клетки-мутанты. Ослабленная оказывается бессильной. Установлено, что в 1994-1996 годах, когда промышленность простаивала, иммунная система была крепче. Сегодня "промышленные" отбросы провоцируют болезни.

К тому же человечество потребляет огромное количество лекарств. Сочетание многих из них опасно для иммунной системы. Все это на измененном фоне организма приводит к появлению эпидемий.

- Что вы подразумеваете под фоном организма?

- Это "микробное зеркало" организма. Если мы его не восстановим, то есть не приведем в норму соотношение необходимых микробов в микрофлоре кишечника, кожном покрове, слизистых верхних дыхательных путей, то процесс мутации вирусов будет продолжаться и дальше. А страшные свойства вирусов-мутантов гораздо сильнее, чем у вирусов в исходном, первоначальном состоянии.

Например, давно известен микроб, который вызывал ангину, скарлатину, рожистое воспаление. Этот древний микроб в то же время приносил пользу. Он вырабатывал массу ферментов, противостоящих вирусам. В том числе предопухолевым. Этот микроб постепенно исчезает, а следовательно, более опасные и сильные вирусы, не чувствуя противодействия со стороны микробов организма, начинают размножаться невероятно стремительно. Система отношений микробов и вирусов нарушается.

- Почему это происходит и есть ли выход?

- Большинство бактерий чувствительны к антибиотикам, как к радиации и химическим выбросам. Убивая микробы, мы убрали то необходимое звено, которое противостоит вирусам. Выход один - восстановить микробный баланс человека, восполнить утраченный микробный багаж человека.

Современная наука и трудится над тем, как эффективно сорганизовать соотношение микробы - вирусы. Несомненно, что микробы должны доминировать над вирусами. Иначе процесс окажется тупиковым.

- Какие вирусы являются самыми распространенными?

- Самый распространенный - вирус герпеса и острых респираторных заболеваний. Герпесом поражено 90% людей. В нормальном состоянии этот вирус человеку ничем не угрожает. Он сожительствует с нашим организмом, уравновешивается с иммунной системой. Но как только иммунная система ослабевает после заболеваний, радиации, токсических веществ - вирус герпеса вступает в силу. У одних вызывает неврит, у других - кожные и внутренние высыпания. При ухудшении состояния иммунной системы даже этот "безопасный" вирус может вызвать генерализованную инфекцию, угрожающую жизни.

- Расскажите о противовирусных препаратах. Есть ли новинки?

- Препаратов сейчас немало. В основном, это различные интерфероны. К новинкам относятся такие лекарства последнего поколения, как ЛИКОПИД и ПОЛИОКСИДОНИЙ, разработанный в России и в прошлом году отмеченный Государственной премией. Они отлично укрепляют иммунную систему.

- Можно ли самостоятельно принимать эти препараты?

- Лекарственные препараты подбираются только по иммунограмме. Это показатель состояния иммунной системы. Определяется по анализу крови и показывает, как иммунная система сопротивляется вирусам. Такой анализ делается сейчас везде, где есть иммунологическая лаборатория. В последние годы в нашей стране такие лаборатории открыты во всех больницах областного значения и многих городских.

- При каких ситуациях делать иммунограмму обязательно?

- Иммунограмма необходима при приеме курсов лекарственной терапии. Ведь, как я уже говорил, лекарства убивают микробы и могут нарушить иммунную систему. Этот анализ - своеобразный контроль, указывающий на пострадавшее звено иммунной системы.

- Как человек может обезопасить себя и свое жилище от инфекционных заболеваний? Существуют ли меры профилактики?

- Человек, проживающий в мегаполисе, должен соблюдать обычные правила гигиены. Содержать в чистоте тело - не ограничиваться ежедневными душевыми процедурами, а раз в неделю мыться основательно. Например, ходить в баню. Рассадник инфекций - грязь и всяческий мусор. Простая гигиена может спасти от 90% болезней!

- Можно ли считать побежденной атипичную пневмонию?

- По всей видимости, можно. Атипичная пневмония - инфекционное заболевание. Первоначальный прогноз российских вирусологов оказался верен. Они говорили, что если это не поддерживаемая извне бактериологическая диверсия, то через три-четыре месяца вспышка будет погашена. Так и случилось.

Кстати, очаги инфекционных заболеваний наблюдались и раньше, просто об этом умалчивали. Например, в 90-е годы в Канаде погибли несколько сотен человек от флеш-итинг-синдрома. Этот мутант стрептококка растворял ткани - нескольких больных спасла ампутация конечностей. Тогда справились за три месяца.

- Действительно ли в России во много раз выросла заболеваемость туберкулезом?

- Да. Мы рано заговорили о полной победе над туберкулезом. Поторопились закрыть многие институты туберкулеза. Вообще, это социальная болезнь определенных слоев общества: туберкулезом чаще всего болеют бомжи, беспризорники, заключенные в тюрьмах. Заболеваемость выросла среди этой группы населения. Иммунологи оценивают нынешнюю ситуацию как неблагоприятную. Сейчас улучшается медицинское снабжение этой отрасли, вновь открываются специальные учреждения данного профиля.

- Расскажите о знаменитом поезде ЖИЗНИ, который на пороге лета отправился с Курского вокзала столицы на восток по маршруту Екатеринбург - Новосибирск - Иркутск - Владивосток - Санкт-Петербург. Какова была идея акции, кто ее автор и вдохновитель?

- Идея акции родилась у нас в процессе общения с иностранными коллегами-иммунологами. Мы предложили председателю Российской партии жизни, председателю Совета Федерации РФ Сергею Миронову организовать поездку ученых для проведения в нескольких городах научных семинаров и конференций. В состав экспедиции вошли представители Российской академии наук, Российского научного общества иммунологов и, конечно, самой Партии жизни. Основной фигурой в группе ученых стал лауреат Нобелевской премии 1996 года, директор Института иммунологии в Цюрихе, профессор Рольф Цинкернагель. В каждом городе мы проводили конференции по актуальным проблемам иммунологии, посещали лаборатории, встречались с молодежью.

- Объясните девиз акции "Иммунитет - защита жизни".

- В нашей Партии жизни немало известных медиков, которые понимают, как важна иммунная система - одна из трех центральных регулирующих систем организма. Если грамотно управлять иммунной системой, то можно восстановить деятельность двух других: эндокринной и нервной. Иммунная система способна действовать на мозг, вызывая активность или торможение, моделировать все нервные процессы. Не случайно иммунная система сегодня в центре внимания медиков и биологов всего мира.

- Что в нашей стране наиболее поразило иностранных участников?

- Они были потрясены активной научной жизнью в наших регионах. Они-то считали, что научная мысль в России дышит на ладан. Не ожидали увидеть талантливых, знающих ученых, которые, кстати, задают вопросы и свободно дискутируют на иностранных языках. Наши коллеги отметили, как тепло и заинтересованно встречали поезд Партии жизни в глубинке.

- Есть ли вопрос, который я не задала?

- Как от корреспондента уважаемого мной журнала "Женское здоровье" я ждал вопроса от вас о том, что опасно для иммунной системы будущей матери. Женщине необходимо мобилизовать все усилия на то, чтобы беременность протекала нормально. Потому что патологии во время беременности, к сожалению, не носят временный характер. К примеру, гипоксия плода, то есть недостаток кислорода, сказывается на состоянии здоровья матери. Схема воздействия такова: мать, защищая плод, передает ему свои антитела. При травме мозга ребенка его поврежденные ткани попадают к матери, и материнский организм, естественно, вырабатывает к ним антитела. Они, поступая в плаценту, защищают ребенка. Но сам материнский организм эти тела держит у себя и до и после рождения ребенка. И если у ребенка они выполняют роль защиты, то у матери могут вызывать повреждения мозга. То есть временная гипоксия плода, по нашему мнению, в определенных случаях может спровоцировать начало развития нервного заболевания матери в будущем.

- Что может стать причиной гипоксии еще не рожденного малыша?

- Механическая травма: падение матери, неловкое положение во время сна. Гипоксию нередко вызывают алкоголь, курение, заболевания во время беременности, например грипп, прием сильнодействующих лекарств, некачественное питание.



Правильное питание, отсутствие стрессов и хорошее настроение укрепляют иммунитет.


Самые обычные правила гигиены способны защитить нас от 90% заболеваний.

http://www.mosmedclinic.ru/articles/2/20

Взгляд в иммунной системе бактерии


27 декабря 2010 - 10:10:54 AM, Рецензенты: доктор Sanjukta Ачарья





По Техас & M University, [RxPG] Изучение как бактерии включать чужеродную ДНК от вторжения вирусов в их собственных регуляторных процессов, Томас Вуд, профессор в Арти МакФерин факультет химической технологии в Техасе & M University, является раскрытие тайны одного из природы самой примитивной иммунной системы .

Его выводы, которые появляются в "Природа связи", междисциплинарный издание, посвященное исследований во всех областях биологических, физических и химических наук, пролить свет на бактерии на протяжении миллионов лет развилась устойчивость к антибиотикам путем кооптации ДНК их естественных врагов-вирусов.

Битва между бактериями и бактерий, питающихся вирусов, Вуд объясняет, продолжается уже на протяжении миллионов лет, с вирусами попытке воспроизвести себя, - в один подход - вторжение в клетки бактерий и интеграции в хромосомах бактерий. Когда это происходит, бактерия делает копию своего хромосомы, которая включает в себя вирусной частицы. Затем вирус может выбрать на позднее время, чтобы воспроизвести себя, убивая бактерии, похожие на бомба замедленного действия, говорит Вуд.

Однако, все может пойти радикально неправильно вирус из-за случайных мутаций, но обильный, которые происходят в хромосому бактерии. Имея уже интегрированы себя в хромосому бактерии"s, вирус подвергается мутации, а также, и некоторые из этих мутаций, Вуд объясняет, оказывают вирус не в состоянии повторить и убивают бактерии.

С этим новым разнообразным смесь генетического материала, Вуд говорит, бактерии не только преодолевает смертельные намерения вируса, но и процветает в большей степени, чем подобные бактерии, которые не включены вирусной ДНК.

"За миллионы лет, этот вирус становится нормальной частью бактерии," говорит Вуд. "Он приносит новые трюки, новые гены, новые белки, ферменты новые, новые вещи, которые она может сделать. Бактерия узнает, как сделать что-то от этого.

"То, что мы обнаружили, что с этой новой вирусной ДНК, которые были пойманы в ловушку в течение миллионов лет в хромосомы, клетка создала новую иммунную систему", Вуд отмечает. "Она разработала новые белки, которые позволили ему сопротивляется антибиотиков и других вредных вещей, которые пытаются окисляют клетки, такие как перекись водорода. Эти клетки, которые имеют новые вирусные набор трюков не умирают или не умирают так быстро."

Понимание значения вирусной ДНК бактерий необходимых исследований команды Вуда, чтобы удалить все вирусные ДНК на хромосому бактерии, в этом случае бактерий штамма кишечной палочки. Команда Вуда, во главе с докторской исследователь Xiaoxue Ван, использовал то, что в некотором смысле может быть описана как "ферментативных ножницы", чтобы "вырезать" из девяти вирусных патчи, которые составили именно удаление 166000 нуклеотидов. Как только вирусный патчи были успешно удалены, команды показали, как бактерии ячейки изменилось. То, что они обнаружили, резко повышенной чувствительностью к антибиотикам бактериями.

Хотя Вуд изучал этот эффект в бактерии E.coli, он говорит, аналогичные процессы произошли в массовых, широко распространенных масштабе, отметив, что вирусная ДНК может быть найден почти во всех бактерий, при этом некоторые штаммов, обладающих целых 20 процентов вирусной ДНК в пределах их хромосомы.

"Если рассматривать это в перспективе, для некоторых бактерий, одна пятая часть их хромосомы пришли от своего врага, и до нашего исследования, люди в значительной степени пренебрегали исследования, 20 процентов хромосомы", говорит Вуд. "Это вирусная ДНК считалось, молчать и неважно, не имеющие существенного воздействия на клетки.

"Наше исследование является первым, чтобы показать, что мы должны смотреть на все бактерии и посмотреть на свои старые вирусные частицы, чтобы увидеть, как они влияют на бактерии текущего способность выдерживать такие вещи, как антибиотики. Если мы сможем понять, как клетки более устойчивыми к антибиотикам из-за этого дополнительные ДНК, мы можем сделать, возможно, новых, эффективных антибиотиков. "

http://www.rxpgnews.com/immunology/Looking_into_the_immune_system_of_bacteria_460940.shtml?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed:+RxpgNews+ (RxPG + Новости + Новости)

Скрининг на рак толстой кишки зависит от места, расы и этнической принадлежности
Добавлено: 10 января 2011 9:29 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) Новое исследование от UC Davis онкологического центра обнаружили, что ли человек получает скрининг на рак толстой кишки часто зависит от того, где они живут, в дополнение к их расы или этнической принадлежности. Уже давно известно, что расовые меньшинства имеют более низкие ставки колоректального скрининга, чем белые, по-видимому из-за различий в социально-экономический статус, доступ к медицинской помощи и культурных вопросов. То, что не было известно, до сих пор, являются ли эти различия также варьироваться по географическим регионам. В статье, опубликованной сегодня в онлайн журнале рака, медицинские онколог Томас Semrad и его коллеги из UC Davis онкологического центра показывают, что в то время как скрининг номера для белых редко меняются независимо от географии, место приходится значительные различия в колоректального тестирования среди небелых. Semrad и его команда проанализировали данные 53990 Medicare абитуриентов возрасте от 69 до 79 в восьми государств и 11 регионов, включая: Атланта, штат Джорджия; сельских Грузии, Сан-Франциско-Окленд, Сан-Хосе-Монтерей; округа Лос-Анджелес, Сиэтл-Пьюджет-Саунд, вымыть . Детройте, штат Мичиган, Коннектикут, Гавайи, Айова и Нью-Мексико. Лица были рассмотрены последнюю дату скрининга рака толстой кишки, если они колоноскопии или ректороманоскопии в до пяти лет или фекальные тестирования на скрытую кровь в течение прошлого года. Исследователи контролируемых для социально-демографических, медицинских и экологических факторов, которые могут повлиять на региональные различия в колоректального рака. То, что они обнаружили, что белые, скорее всего, будет последней в курсе скрининга, чем другие расы всюду, кроме, на Гавайях, где Азиатско-Тихоокеанских островов была значительно выше, скрининг темпами, чем белые (52 процентов против 38 процентов). "Это потрясающий вывод", сказал Semrad. "Скрининг среди азиатов на Гавайях были высокие любой группы в любой области ракового регистра, в том числе белых." Semrad подозревает, что потенциальное объяснение заключается влияния японской культуры на Гавайях. Так как других желудочно-кишечных ...

http://www.rxpgnews.com

РАК - БОЛЕЗНЬ СОВРЕМЕННОСТИ
Исследования британки Розали Дэвид подтвердили: в древности раком не болели. Это - болезнь нашего времени
"Рак - преимущественно современная болезнь, обусловленная нашим рационом питания, образом жизни и экологической обстановкой, утверждает в статье, опубликованной в The Daily Mail профессор Розали Дэвид.
По статистике, каждый третий рано или поздно заболевает раком, в Великобритании онкологические заболевания становятся причиной четверти смертей, пишет она.
Профессор совместно со своим коллегой Михаэлем Циммерманом в течение 30 лет изучали останки людей древности и выявили лишь считанные случаи рака. Из сотен мумий - лишь у трех: одной мумии из Чили, другой - из Италии XIV века и третьей - древнеегипетской. Из тысяч костей - лишь в одной: это кость черепа из Штеттина, Германия, возрастом 34 тыс. лет. В древнеегипетских документах нет четких упоминаний о раке, хотя египтяне обладали сравнительно глубокими медицинскими познаниями.
Следовательно, рак имеет антропогенное происхождение, и его растущее распространение - плод индустриального современного общества, в условиях которого люди испытывают сильный стресс, заключает Дэвид.
Оппоненты ученой возражают, полагая, что рак - преимущественно болезнь стариков, и в древности, когда продолжительность жизни была намного меньше, большинство до него просто не доживало.
Однако Дэвид подчеркивает, что не выявила признаков рака в останках тех, кто до старости все-таки дожил, хотя остеопороз и атеросклероз налицо. Оспариваются также методы анализа мумий, применяемые Дэвид и Циммерманом. Однако Циммерман путем специальных экспериментов обнаружил, что при мумификации злокачественные опухоли сохраняются прекрасно.
"Сегодня мы едим значительное количество готовых продуктов, часто с высоким содержанием канцерогенных веществ, а также пересоленные полуфабрикаты, жирное и сладкое. Для сравнения: большинство древних египтян питались свежей рыбой, фруктами и овощами, мясо ели только по большим праздникам", - отмечает Дэвид.
В древности люди не вели сидячий образ жизни, большая часть населения занималась физическим трудом. Египет был преимущественно аграрной страной, так что население не страдало от бед современного города - плохой экологии, перенаселенности и стресса. "Также следует отметить, что в Древнем Египте, как и в Древнем Риме и Древней Греции, гигиена была на очень высоком уровне: имелось хорошее водоснабжение, канализация и бани", - пишет автор.
"Наш образ жизни - более нервный и при этом сидячий. Мы страдаем ожирением и мучаемся от стресса - факторов, которые, вызывают рак", - подытожила ученая.
Напомним, ранее ученые из Сингапура обнаружили, что на предрасположенность к раку груди женщин влияют мутации генов.
25.10. 2010 InoPressa.
http://www.medvestnik.by/news/Other/interes/6192.html

РАК - БОЛЕЗНЬ СОВРЕМЕННОСТИ
Исследования британки Розали Дэвид подтвердили: в древности раком не болели. Это - болезнь нашего времени
"Рак - преимущественно современная болезнь, обусловленная нашим рационом питания, образом жизни и экологической обстановкой, утверждает в статье, опубликованной в The Daily Mail профессор Розали Дэвид.
По статистике, каждый третий рано или поздно заболевает раком, в Великобритании онкологические заболевания становятся причиной четверти смертей, пишет она.
Профессор совместно со своим коллегой Михаэлем Циммерманом в течение 30 лет изучали останки людей древности и выявили лишь считанные случаи рака. Из сотен мумий - лишь у трех: одной мумии из Чили, другой - из Италии XIV века и третьей - древнеегипетской. Из тысяч костей - лишь в одной: это кость черепа из Штеттина, Германия, возрастом 34 тыс. лет. В древнеегипетских документах нет четких упоминаний о раке, хотя египтяне обладали сравнительно глубокими медицинскими познаниями.
Следовательно, рак имеет антропогенное происхождение, и его растущее распространение - плод индустриального современного общества, в условиях которого люди испытывают сильный стресс, заключает Дэвид.
Оппоненты ученой возражают, полагая, что рак - преимущественно болезнь стариков, и в древности, когда продолжительность жизни была намного меньше, большинство до него просто не доживало.
Однако Дэвид подчеркивает, что не выявила признаков рака в останках тех, кто до старости все-таки дожил, хотя остеопороз и атеросклероз налицо. Оспариваются также методы анализа мумий, применяемые Дэвид и Циммерманом. Однако Циммерман путем специальных экспериментов обнаружил, что при мумификации злокачественные опухоли сохраняются прекрасно.
"Сегодня мы едим значительное количество готовых продуктов, часто с высоким содержанием канцерогенных веществ, а также пересоленные полуфабрикаты, жирное и сладкое. Для сравнения: большинство древних египтян питались свежей рыбой, фруктами и овощами, мясо ели только по большим праздникам", - отмечает Дэвид.
В древности люди не вели сидячий образ жизни, большая часть населения занималась физическим трудом. Египет был преимущественно аграрной страной, так что население не страдало от бед современного города - плохой экологии, перенаселенности и стресса. "Также следует отметить, что в Древнем Египте, как и в Древнем Риме и Древней Греции, гигиена была на очень высоком уровне: имелось хорошее водоснабжение, канализация и бани", - пишет автор.
"Наш образ жизни - более нервный и при этом сидячий. Мы страдаем ожирением и мучаемся от стресса - факторов, которые, вызывают рак", - подытожила ученая.
Напомним, ранее ученые из Сингапура обнаружили, что на предрасположенность к раку груди женщин влияют мутации генов.
25.10. 2010 InoPressa.
http://www.medvestnik.by/news/Other/interes/6192.html

среда, 18 мая 2011 г.
2 октября 2009 Американской академии неврологии
Может вызывать воспаление горла ОКР или синдром Туретта?


Раскрашенная электронная микрофотография бактерий Streptococcus. Источник: CDC / Бетт Jensen
Новое исследование показывает, что стрептококковая инфекция, кажется, не вызывают или вызывают синдром Туретта или обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). Исследование опубликовано в 30 сентября 2009 года, онлайн вопрос неврологии, медицинском журнале Американской академии неврологии.

"Эти результаты не подтверждают другие, более мелкие исследования, проведенные в США, которые обнаружили связь между инфекцией стрептококк и эти расстройства мозга", говорит автор исследования Анетт Schrag (University College London, Великобритания). Стрептококковая инфекция ранее также были связаны с другими, гораздо реже, нервно-психических расстройств ".

ОКР является тревожное расстройство характеризуется нежелательных мыслей или навязчивых идей и повторяющихся поведения. Синдром Туретта является неврологическое заболевание, характеризующееся повторяющимися, непроизвольные звуки и движения называется характеристик.

В исследовании приняли участие 255 человек в возрасте от двух до 25 от больших, неизбирательного населения в Соединенном Королевстве. Из них 129 были диагностированы с ОКР и 126 с синдромом Туретта или тиков. Ученые сравнили две группы с 4519 людей из аналогичного возраста без этих нарушений.

В группе с ОКР, 15 процентов были подвержены возможной инфекции стрептококковой в течение двух лет после постановки диагноза. Был аналогичный среди сравнительных группы людей, не имеющих ОКР. В группе с синдромом Туретта или других TIC расстройствами, 10 процентов были подвержены возможной инфекции стрептококковой в течение двух лет после постановки диагноза, похожие на людей, не имеющих расстройства. Исследователи также смотрели на возможные инфекции стрептококковой течение пяти лет с диагнозом стрептококковая инфекция.

Исследователи обнаружили, что люди с ОКР или синдром Туретта и тиков были не более вероятно, было возможно инфекции стрептококковой по сравнению с людьми без этих нарушений на два года и пять лет.

(Американской академии неврологии)

А. Schrag, Р. Гилберт, Г. Джованнони, М. М. Робертсон, К. Меткалф, и У. Бен-Шломо. Стрептококковая инфекция, синдром Туретта, и ОКР. Есть ли связь? Неврология, опубликовано 30 сентября 2009 года. DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181bd10fd

http://www.infection-research.de/news/detail/pressrelease/can_strep_throat_cause_ocd_or_tourette_syndrome/

Общественная Дата выпуска: 28-Jan-2011
[ Печать | E-почта | Доля ] [ Закрыть окно ]

Контакты: Джозеф Боннер
bonnerj@rockefeller.edu
212-327-8998
Рокфеллеровского университета
Новое исследование следов эволюционный путь с множественной лекарственной устойчивостью бактерий стрептококковой

Несмотря на пенициллин и десятки антибиотиков, которые за ней, стрептококк бактерии остаются серьезной угрозой для здравоохранения во всем мире. Причина: превосходные навыки эволюционной этого возбудителя быстро изменить его генетический. В статье, опубликованной вехой на этой неделе в науке , ученые из Университета Рокфеллера и Сэнгер института использовали полную расшифровку генома, чтобы определить конкретные шаги в молекулярной эволюции пневмонии Streptococcus . Их исследование показывает изменения генома этой бактерии претерпела во времени и во время его массивной географическое распространение по всему миру.

По данным Всемирной организации здравоохранения, смертельный пневмококковой инфекции - в основном среди детей из слаборазвитых стран - претензии примерно 4 млн. жизней в год. Люди не только основной цели пневмококковой инфекции, но также представляют собой основной и, возможно, только экологические резервуара на нашей планете для этого вида бактерий, которые колонизируют носоглотки у детей дошкольного возраста.

Исследователи под руководством Института Стивен Д. Сэнгер Bentley, использовать высокие секвенирования генома резолюции о клинических изолятов S. пневмонии предоставляемых число сотрудничающих лабораторий, в том числе Лаборатория микробиологии и инфекционных болезней в Университете Рокфеллера, во главе с Александром Томаш. С данных, доступных для даты, географические сайте и сайте инфекции из этих изолятов, Bentley и его коллеги были в состоянии производить дорожную карту "для эволюции основных множественной лекарственной устойчивостью клонов пневмококков известный как клон PMEN 1, последовательности типа 81.

Ученые помогли определить вероятную дату рождения, 1970, и вероятность рождения, Европы, этого чрезвычайно успешного множественной лекарственной устойчивостью клон. Клон затем распространился в Южной и Северной Америки, Южной Африки и Азии. Наличие этого клона в 12 Нью-Йорк больницы города было продемонстрировано группы Томаш в 2001 году. Возможно, более важно, результаты свидетельствуют, что механизм генетических изменений в С. пневмонии в первую очередь не за счет приобретения точечные мутации, но чаще - 88 процентов времени - в результате генетической рекомбинации.

"Явление генетической трансформации, которые привели Освальд Эвери и его коллег Рокфеллера в 1944 году для выявления ДНК в качестве генетического материала, является сам процесс, что пневмококк использует в процессе эволюции в ее реальной в естественных условиях окружающей среды, "говорит Томаш.

Другие явления впервые выявлен в лаборатории также на этапах пневмококковой эволюции в естественных условиях. Например, по крайней мере некоторые из рекомбинации изменения наблюдаются среди клинических изолятов, кажется, используют "компетенции" система, механизм поглощение ДНК индуцированных конкретных бактериальных чувство кворума агент впервые обнаружен Томаш и его коллеги в лабораторных экспериментах. Кроме того, механизм пенициллина сопротивление, во-первых, определенные Томаш и его коллеги в 1980-х годов, как изменения в близость пенициллина целевых белков, известных как пенициллин связывающие белки, или ПСБ, показано, привлекать заимствования генов от других бактерий, поиск ранее описаны в исследованиях отдельных устойчивых к пенициллину изолятов.

"Пожалуй, самым увлекательным часть исследования является описание того, как быстро этот клон ответил на массивной в естественных условиях вмешательства в клинических условиях, таких, как введение пенициллина и других антибиотиков и - совсем недавно - введение сопряженных против пневмококковой вакцин, "говорит Томаш. "Эти вакцины направлены против наиболее распространенных серотипов этой бактерии, которые проводятся в носоглотке детей и которые вызывают инвазивные болезни".

"Это исследование также демонстрирует важность тесного сотрудничества между группами, как Сэнгер лаборатории, имеющие опыт в высоком разрешении геномного анализа, и лаборатории, которые могут обеспечить тщательно характеризуется коллекции бактериальных изолятов, таких, как наша. Такой тип сотрудничества хорошо вписывается в Рокфеллер традиции университета участия в исследованиях, которые сочетают клинических с трансляционной науки ", говорит Томаш. "Такой альянс между молекулярной биологии и эпидемиологии обещает дальнейшие интересные детали в механизме бактериальной эволюции в естественных условиях он может в конечном итоге позволит нам понять PMEN-1 секрет успеха -. Чтобы узнать, почему это клон мог распространиться так широко, а другие погибли OFF ".
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2011-01/ru-nrt012811.php#

О косе! Бактерии полости рта связан с раком поджелудочной железы Больных раком поджелудочной железы имеют различные уровни бактерий ротовой полости Ф.И.О: Автор: Лори Stoneham Опубликовано: 12 октября 2011 5:52 вечера (DailyRx) Рак поджелудочной железы обычно не имеет ранних признаков или симптомов. Вот почему практически невозможно поймать его в начале болезни. Недавние исследования, возможно, нашли способ решить эту дилемму. Некоторые виды бактерий в устье были связаны с раком поджелудочной железы. Это открытие может означать, что управление этими бактериями может ограничить ход одной из самых сложных видов рака. Бактерии в полости рта может в один прекрасный день показывают, рак поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы развивается и растет быстро, так что к тому времени он определен, прогноз обычно не очень хорошо. Только около пяти процентов пациентов живы через пять лет после постановки диагноза. Команда исследователей во главе с Джеймсом Фаррелл, доктор медицинских наук, Университета Калифорнии - Лос-Анджелес (UCLA) Медицинский центр, проанализировали и сравнили бактерии обнаружены на косе из 10 пациентов с ранними стадиями рака поджелудочной железы, которые еще не распространился, и 10 здоровых человек. Существовали значительные различия в макияж и количество бактерий в каждой группе. Здоровые участники должны были еще 31 видов бактерий, в то время как у больных раком было 25 меньше видов. Чтобы проверить эти данные, исследователи проверили косы образцы 28 дополнительных рака поджелудочной железы больных и здоровых людей. Образцы тканей были также проверены 28 пациентов с хроническим панкреатитом (воспаление поджелудочной железы), который увеличивает риск рака поджелудочной железы. Команда обнаружила шесть подозрительных видов бактерий. Neisseria elongata и Streptococcus тШз наблюдались реже у больных раком, чем у здоровых участников. Между тем, Granulicatella adjacens присутствовал в значительно более высокие уровни у больных раком. Эта закономерность была замечена в 80 процентов больных раком. Подобные различия также присутствуют у людей с хроническим панкреатитом. Д-р Фаррелл, который является директором медицинского центра UCLA Эндоскопическая отдела УЗИ болезней пищеварительного тракта, сказала dailyRx это исследование делает 'связующее звено между бактерии полости рта и возможного развития рака поджелудочной железы. Это обеспечивает дополнительную часть доказательств, подтверждающих эту связь. Однако остается неясным, является ли бактерии непосредственно вызывают развитие рака (наиболее вероятно), либо являются результатом его ". Когда его спросили, возможно скрининга возможно, доктор Фаррелл сказал: "Это просто развиваться, но истинные рабочие характеристики скрининга на бактерии полости рта в качестве диагностического инструмента должны быть дополнительно изучены". Это исследование было опубликовано в Гут, специалист название британской группы Medical Journal. Рак поджелудочной железы Американское онкологическое общество считает, что каждый год в США, 44 000 новых случаев рака поджелудочной железы появится, и это приведет к близкой к 38 000 смертей. Это один из самых страшных форм рака, и в один и пять лет после постановки диагноза, только 25% и 6% пациентов все еще живы, соответственно. Девяносто пять процентов из поджелудочной железы являются аденокарциномы, которые возникают от неконтролируемого роста раковых клеток экзокринной части поджелудочной железы, клеток поджелудочной железы, которые выделяют пищеварительные ферменты в кишечнике, а также химические вещества, чтобы сбалансировать кислотность желудка. Редко, рак поджелудочной железы может возникнуть в связи с эндокринной поджелудочной железы, клеток, отвечающих за производство инсулина, глюкагона и соматостатина, но эти рака редки и часто доброкачественные. http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.dailyrx.com/news-article/pancreatic-cancer-patients-have-different-levels-oral-bacteria-15561.html&ei=yfl0T5GMCYLf0QG21d2zDQ&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=1&ved=0CCcQ7gEwADiWAQ&prev=/search%3Fq%3Dbacteria%2Band%2Bcancer%26start%3D150%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26biw%3D1280%26bih%3D887%26prmd%3Dimvns

Последовательность генома Streptococcus pyogenes , плотоядный бактерий По Bijal П. Trivedi 16 апреля 2001 Оклахома ученые секвенировали геном пресловутый человеческий патоген, Streptococcus pyogenes . Бактерия ответственна за широкого спектра заболеваний, в том числе стрептококковой ангины, скарлатина, сепсис, синдром токсического шока, ревматизм и некротический фасциит плоти питание болезни. Электронная микрофотография Streptococcus pyogenes Любезность доктора Винсент А. Фишетти, Университет Рокфеллера Один круговой хромосоме S. pyogenes , известная также как ГАЗ (стрептококки группы А) содержит 1752 генов. Из них 83 процентов были распределены роли в клетке на основе компьютерных программ, которые предсказывают функции гена и сравнение с другими геномов. Белков в ГАС были наиболее близки к тем, которые наблюдаются в B. Сенная , микроб используются для производства промышленных ферментов, Lactococcus Lactis , бактерии, используемые в производстве сыров и других штаммов стрептококков. ГАЗ может существовать широкий диапазон изменения окружающей среды, в частности в связи с набором связанных со стрессом генов. Эти гены производят защитные белки в ответ на резкие изменения в кислотности или солености. ГАЗ является поглотителем. Вместо того, чтобы гены для синтеза сахаров, аминокислот и малых пептидов, бактерия содержит 36 ABC транспортером генов, которые собирают и импортировать эти питательные вещества из окружающей среды. Транспортных белков также способствует множественной лекарственной устойчивостью, как они удаляют токсичные химикаты из бактерий. . . .http://www.genomenewsnetwork.org/articles/04_01/Streptococcus_pyogenes.shtml