Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
45.Лечение ......
 
1.С OncoLog сентября 2011, Vol. 56, ? 9
Версия для печати

Новые агенты для кастрировать устойчивостью рака простаты Включите активный андроген блокаторы и иммунотерапии
Джо Мунка


Кость scintiscans приняты до (слева) и после 6 недель лечения cabozantinib, роман ингибитор тирозинкиназы, показывают сокращение скелетных метастазов у ​​пациентов с метастатическим раком простаты.
Несмотря на прогресс в скрининга и лечения, рак предстательной железы продолжает оставаться ведущей причиной смерти от рака среди мужчин по всему миру.

Когда обнаружен на ранней стадии, рак предстательной железы можно эффективно лечить с хирургией или лучевой терапии, однако эти методы лечения не всегда являются целебными. Современные методы терапии для пациентов с рецидивирующим или метастатическим заболеванием, в том числе хирургической или медицинской кастрации, изначально эффективным в борьбе с болезнью, но не лечит.

К счастью, волна новых методов лечения для кастрировать устойчивых к распространенным раком предстательной железы в последнее время были одобрены продуктами и лекарствами США (FDA), другие подавали надежды в клинических испытаниях. Некоторые из этих методов лечения опираться на более глубокое понимание процесса заболевания и молекулярные пути, которые ведут ее, другие преимущества присущи способность организма бороться с раком. Все дать новую надежду на рак предстательной железы пациентов.

Стандартная терапия гормоном

Лечение пациентов, у которых рак предстательной железы распространился или повторялись обычно включает в себя подавление производства тестостерона, основной движущей силой большинства видов рака предстательной железы, с целью устранить или предотвратить рост опухолей. В прошлом это было сделано с орхиэктомии. В настоящее время большинство пациентов лечатся нехирургическим терапии гормона (ака медицинской кастрации), что либо ниже тестостерона само производство (например, лютеинизирующего гормона-рилизинг гормона [LHRH] агонисты, такие как лейпролида или ЛГРГ антагонисты, такие как degarelix) или блокировать действие тестостерона в раковых клеток (например, бикалутамид). Такая терапия также уделяется все чаще и чаще в качестве неоадъювантной терапии местно-распространенного заболевания уменьшить размер опухоли простаты до лучевой терапии или простатэктомия с лечебной целью.

Гормональная терапия может сохранить рака предстательной железы под контролем в течение многих лет. Но у многих пациентов, это в конечном счете терпит неудачу. Такие пациенты, как говорят, кастрировать устойчивостью рака простаты, когда-то называли гормонорефрактерного или андроген-независимого болезни, которая определяется как болезнь, которая сохраняется, несмотря на лечение, что более низкий уровень тестостерона до уровня менее 50 нг / дл.

"По статистике, мы знаем, что большинство мужчин, вероятно, до 90% из них, которых с самого начала андроген-зависимых заболеваний первоначально будет реагировать на гормональную терапию," сказал Пол кукурузы, доктор медицины, доктор философии, доцент на кафедре мочеполовой медицинской онкологии в Университете Техаса MD Anderson Cancer Center. "Однако, если эти люди живут достаточно долго, значительная доля в конечном итоге развитие кастрировать устойчивостью рака простаты. И есть крайняя неоднородность, как долго пациент будет пользоваться гормоном абляционного терапия-это может быть 6 месяцев или 10 лет ".

Новые методы лечения гормоном

К счастью, многие виды рака, которые становятся устойчивыми или уже не реагируют на лечение, которые блокируют андрогенов сигнализации или снижения уровня андрогенов может реагировать на другие виды лечения гормоном, по словам доктора кукурузы. "Даже тогда, когда пациенты кастрировать уровень тестостерона, их болезнь может прекратить отвечать на один гормональной терапии, но начинают отвечать, когда другая гормональная терапия начинается".

Какое-то время, было неизвестно, как заболевания этих пациентов может ответить на дополнительные терапии, несмотря на такой низкий уровень тестостерона.

"Когда мы измеряем уровень тестостерона у пациентов, мы измеряем только уровень тестостерона, который производится главным образом яичками и, в меньшей степени в надпочечниках. Но ряд исследований показал, что один адаптации в поздних стадиях рака предстательной железы является то, что они делают свой собственный тестостерон. Они становятся, как эндокринный орган, "Доктор сказал кукурузы. "Теперь мы понимаем, что это паракринной или аутокринной производство андрогенов в опухоли, которая, скорее всего, движущей рост опухоли, и эта продукция не выявляется в сыворотке уровней".

В ответ на это открытие, исследователи разрабатывают новые способы, чтобы блокировать или подавлять выработку андрогенов и, следовательно, рост опухоли и прогрессии. Например, abiraterone, которые FDA утвержденных ранее в этом году для лечения метастатического рака предстательной железы, блокирует выработку андрогенов не только в яичках, но и в надпочечниках и опухоли простаты себя за счет предотвращения стероидных реакций с участием двух важнейших ферментов в тестостерон Синтез пути. Другой агент, MDV3100, который нарушает способность тестостерона, чтобы взаимодействовать с клетками рака простаты, показывает обещание в клинических испытаниях.

"Новые методы лечения как abiraterone чрезвычайно мощным, вероятно, на несколько порядков более мощным, чем андроген-абляционного лечения у нас было до сих пор," Доктор сказал кукурузы. "Но главное, что они блокируют все источники синтеза тестостерона."

Новые варианты химиотерапии

Доцетаксел химиотерапии на основе препаратов, как правило, предлагаются варианты после гормональной терапии исчерпаны у пациентов, которые были уличены в кастрировать устойчивостью рака простаты. На MD Anderson, вне клинических испытаний, химиотерапия обычно делается, чтобы избежать или лечить симптомы, связанные с прогрессирующим заболеванием, в том числе боли в костях или обструкции тока мочи.

"Для пациентов, которые имеют симптомы, связанные с их рак, химиотерапия может значительно улучшить качество их жизни," Доктор сказал кукурузы. "Они могли бы перейти от "Я даже не могу ходить" до "Я выхожу из игры в гольф".

Если опухолевых клеток развивать устойчивость к химиотерапии наркотиков, однако, его положительные эффекты становятся недолговечными. К счастью, других химиотерапевтических препаратов могут быть предложены после доцетаксела. Например, другой таксана производной, кабазитаксел, было показано, чтобы продлить жизнь у пациентов, которые уже получили доцетаксела и был утвержден в качестве второй линии терапии у пациентов с кастрировать устойчивостью метастатического рака предстательной железы в 2010 году. На MD Anderson, доктор кукурузы и других исследователей, находятся в процессе проверки наличия объединения кабазитаксел с другими препаратами химиотерапии будет работать лучше, чем кабазитаксел в одиночку.


Доктор Padmanee Шармы и доктора Поля кукурузы и служить в качестве главных исследователей в клинических исследованиях новых методов лечения для кастрировать устойчивостью рака простаты.
Даже если опухоль пациента лекарственной устойчивости к второй линии химиотерапии, различные наркотики химиотерапии могут быть использованы. "У нас есть опыт работы с другими третьей и четвертой линии комбинации химиотерапии. Мы действительно стараемся, чтобы продолжать идти, если это вообще возможно и если пациент пойдет на пользу, "Доктор сказал кукурузы. "Есть ряд препаратов, которые не обязательно были протестированы на эффективность в рандомизированном исследовании III фазы, но мы, конечно, использовать их в серийное образом, чтобы попытаться продлить жизнь и сохранить качество жизни." Учитывая успехи последних 5 лет, опухоли, которые, возможно, когда-то регулярно получавших химиотерапию в настоящее время изучается, чтобы определить, будут ли они реагировать на более мощные блокаторы андрогенов сигнализации перед химиотерапией необходимо.

"Мы признавая, что мы сможем уточнить, когда мы должны дать химиотерапии на основе понимания основных биологии опухоли участвуют," Доктор сказал кукурузы.

Новые ингибиторы тирозинкиназы

Число новых блоков препараты, стимулирующие рост пути важны в прогрессировании рака простаты и развитие скелетных метастазов. Примерами препаратов этой категории ингибиторы тирозинкиназы, включают дазатиниб, cabozantinib и dovitinib. Исследования этих трех агентов в настоящее время на MD Anderson.

"Эти препараты действуют совершенно иначе, андроген-абляционного агентам и химиотерапии," Доктор сказал кукурузы. "Мы все еще занимаются разработкой точных механизмов, но эти препараты появляются вмешиваться в способности опухоли предстательной железы, чтобы продвигать свои собственные кровоснабжение и реконструировать кости."

Новые возможности иммунотерапии

Достижения против рака простаты были также внесены в терапии, которые используют иммунную систему организма бороться с болезнью. Более глубокое понимание T регуляцию клеточного и опухоль микроокружения в последние годы позволило исследователям дизайн терапии, которые стимулируют защитные силы организма механизмы атаковать опухолевые клетки.

"Иммунотерапия рака было исследовано на протяжении десятилетий, пройдя весь путь назад к токсинов Коли в 1890-х годов. Но только недавно мы смогли показать, что иммунотерапия может обеспечить выживаемость у пациентов с раком простаты в рандомизированных испытаниях по фазе III, "Padmanee Шарма, доктор медицины, доктор философии, адъюнкт-профессор в департаментах мочеполовой медицинской онкологии и иммунологии , сказал.

Один из таких агентов, sipuleucel-T (Provenge) вакцины, был одобрен для применения у больных с распространенным раком простаты в 2010 году. Другой агент, ipilimumab, анти-цитотоксических Т-лимфоцитов антигена (CTLA) -4 моноклональное антитело, уже одобрен для лечения меланомы, и в настоящее время исследованы у пациентов с различными стадиями рака предстательной железы в нескольких клинических испытаниях в MD Anderson.

Терапевтическая вакцина

Sipuleucel-Т аутологичной клеточной иммунотерапии. Белых клеток крови пациента собирают через leukophoresis и инкубировали с слитый белок, содержащий простатической кислой фосфатазы (РАР), антиген экспрессируется на клетках рака простаты, и гранулоцит-макрофагальный колонии-стимулирующий фактор, иммуномодулирующих цитокинов. Обработанные клетки затем закачиваемый в организм пациента. Убеждение в том, что sipuleucel-T позволяет Т-клетки признать PAP, что позволяет им нападать ПАП-выражения опухолевых клеток в организме.

Каким образом sipuleucel-Т расширяет выживание, однако, еще не полностью изучены. По словам доктора кукурузы, выживаемости, что sipuleucel-T предлагает не сопровождался обычным тестов исследователи используют для определения эффективности терапии рака.

"Большую часть времени, когда препарат увеличивает выживаемость, он предотвращает прогрессирование болезни. Хотя sipuleucel-T продлевает болезнь-специфическая выживаемость, он не продлить выживаемость без прогрессирования, что несколько парадоксально, "Доктор сказал кукурузы. "И это не последовательно сделать простат-специфического антигена уровни понижаются, сократится лимфатических узлов, или сделать сканирование костей казаться лучше".

На MD Anderson, sipuleucel-T, как правило, у пациентов с бессимптомным метастатического рака предстательной железы, у которых андроген-абляционного лечения начинают терпеть неудачу, но которые еще не получали химиотерапию. У этих пациентов болезнь не прогрессирует быстро, а продолжительность жизни достаточно долго, чтобы позволить sipuleucel-T для работы. Исследователи до сих пор пытаются определить, какие пациенты будут оптимально воспользоваться sipuleucel-T.

Sipuleucel-Т FDA утвержденных терапии выбор для пациентов с раком простаты, а также другие виды лечения доступны через клинические испытания могут быть использованы, если sipuleucel-T не удается.

"Мы никогда не думаю о" последней параметры "," Доктор Шарма сказал.

Анти-CTLA-4 терапии

В отличие от sipuleucel-T, что позволяет Т-клеток с клетками-мишенями опухоли простаты в частности, ipilimumab повышает общую Т-клеток ответ против всех опухолевых клеток.

Короче говоря, Т-клетки активируются, когда Т-клеточного рецептора и молекулы CD28 на Т-клетки являются одновременно заниматься своими соответствующими лигандами, который посылает "на" сигнал. Вскоре после того, Т-клетки активируются, серию сигналов внутри клетки приводит к выражению "выключено" выключателем, известный как CTLA-4. CTLA-4-х действиях для ограничения Т-клеточные реакции, которая необходима в нормальных настройках, чтобы предотвратить повреждение окружающих нормальных клеток и тканей. Но в установке громоздких опухолей, CTLA-4 может помешать функции опухолеспецифические Т-клеток.

"Когда вы даете ipilimumab, все, что вы делаете, блокирование" выключено "выключателем; вы позволяющий" на "переключение продолжаться в течение длительного периода времени", сказал доктор Шарма.

Потому что анти-CTLA-4 терапия повышает Т-клеточные реакции против опухолей, доктор Шарма сказал, это потенциально применима ко многим типов опухолей. Текущие исследования изучают использование ipilimumab в других видах рака, включая немелкоклеточного рака легкого, молочной железы, и рак яичников.

Доктор Шарма и ее коллеги тестирование ipilimumab у пациентов с раком предстательной железы. В одном исследовании пациентов с метастатическим раком простаты даны ipilimumab в дополнение к гормональной терапии. Потому что гормональная терапия позволяет гибель клеток опухоли, которые, в свою очередь, вызывает иммунный ответ, можно предположить, что ipilimumab позволит повысить иммунный ответ, возможно, предоставление большей пользой, чем гормональная терапия в одиночку.

В другом исследовании пациентов, у которых рак предстательной железы имеет метастазы в кости, и для которых гормональная терапия и химиотерапия не смогли получить ipilimumab после лучевой терапии отдается костлявые поражений. Ipilimumab уделяется потенциально увеличить иммунную реакцию инициированного радиационно-индуцированной гибели клеток и последующее освобождение антигенов.

В третьем исследовании пациентов с локализованным раком простаты, которые рассматриваются на простатэктомии, но имеют очень высокий риск рецидива (лимфатических узлов участие, высокой шкале Глисона, и / или высокая степень заболевания) получают ipilimumab в сочетании с лейпролида ацетат потенциально повышение иммунного ответа на опухоль. Эти пациенты затем лечь на операцию.

Хотя ipilimumab могут закрыть CTLA-4 в каждом (из-за CTLA-4 присутствует в каждом человеке), он не вызывает противоопухолевый ответ в каждом.

"Почему у некоторых пациентов противоопухолевого ответа, а другие нет, остается тайной", сказал доктор Шарма. "Вот почему мы расследовании ipilimumab у пациентов с ранними стадиями заболевания, которые пройдут операции на предстательной железе. Получение некоторых образцов тканей, что мы можем исследование поможет нам понять, иммунный ответ, который генерируется ".

На пути к этой цели, исследователи будут продолжать изучать комбинации иммунотерапии или комбинации иммунотерапии и стандартные методы лечения.

"Мы считаем, что комбинированный подход позволит лучший клинический эффект," Доктор сказал Шарма. "Но то, что те комбинации, и как, чтобы дать им все еще необходимо изучить."

Для получения дополнительной информации свяжитесь с доктором Полом Кукуруза на 713-563-7208 или доктора Padmanee Шарма на 713-792-2830.
http://www2.mdanderson.org/depts/oncolog/articles/11/9-sep/9-11-1.html

2.Новые целевые предложения терапия Надежда при рецидивирующей Ходжкин и Анапластические Большой-клеточная лимфома
По Брайан Татт

Продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило первый новый препарат для лимфомы Ходжкина с 1977 года.

В августе FDA предоставлено ускоренного утверждения для brentuximab vedotin для лечения пациентов с лимфомой Ходжкина, болезнь которых повторялись после трансплантации стволовых клеток и у пациентов с рецидивирующей или резистентных к лечению системными анапластическая большой-клеточная лимфома (АККЛ).

Большинство пациентов с лимфомой Ходжкина можно излечить с стандартной химиотерапии и / или лучевой терапии, но тех, кто не может столкнуться с мрачным прогнозом. "В целом, 20% -30% пациентов с лимфомой Ходжкина требуют терапии второй линии, и этот процент может быть немного выше для пациентов с АККЛ", сказал Анас Юнес, доктор медицинских наук, профессор и директор клинических и трансляционных исследований в Департаменте лимфомы и миеломы при Техасском университете MD Anderson Cancer Center.

Аутологичной трансплантации стволовых клеток, имеет силу в терапии второй линии примерно в половине из тех, с лимфомой Ходжкина, которые не достичь долгосрочной ремиссии при обычной терапии, но и для пациентов, болезнь которых рецидивы после трансплантации, общая выживаемость составляет 55% за 2 года и только 32% на 5 лет.

Пациенты с рецидивом АККЛ имеют плохой прогноз. Как правило, они получают дополнительную химиотерапию, и как только вторая ремиссия достигнута, аутологичной трансплантации стволовых клеток рекомендуется. 'Пациенты с АККЛ имеют высокие темпы прогрессирования заболевания или рецидива после фронтовых химиотерапии," сказал Мишель Fanale, доктор медицинских наук, доцент на кафедре лимфомы и миеломы. Она добавила, что пациенты, у которых опухоли не экспрессируют ген ALK имеют самые высокие темпы прогрессирования заболевания или рецидива (40% -65%) после фронтовой химиотерапии. "Таким образом, была острая необходимость в разработке эффективной целевой терапии для АККЛ", сказала она.

Базовых исследований

Рекомендация для FDA одобрение brentuximab vedotin была сделана на основе двух базовых исследований один у пациентов с лимфомой Ходжкина и других пациентов с АККЛ проведенные в MD Anderson и другие учреждения. В обоих исследованиях brentuximab vedotin был дан в качестве монотерапии при 30-минутной внутривенной инфузии каждые 3 недели до 16 доз.

В исследовании лимфомы Ходжкина, пациенты прошли в среднем четыре предыдущих режимов химиотерапии, доктор Юнес, который был главным исследователем Д. Андерсона для суда, сказал, что некоторые прошли целых 13 предыдущих режимов. Кроме того, все пациенты прошли аутологичной трансплантации стволовых клеток, которые не смогли. Частота объективного ответа на brentuximab vedotin составила 75%, причем примерно треть пациентов, испытывающих полных ремиссий.

В исследовании АККЛ, brentuximab vedotin было дано 58 пациентов с рецидивирующей или лечения резистентных АККЛ. Все пациенты ранее подверглись одной или нескольких многоагентных режимов химиотерапии с лечебной целью. Большинство пациентов не подверглись трансплантации стволовых клеток. Объективный ответ составил 86%, при этом 57% пациентов испытывают полной ремиссии. Некоторые из этих пациентов продолжали получать трансплантации стволовых клеток.

Доктор Fanale, главный исследователь М. Д. Андерсона для суда АККЛ, сказал, что у пациентов, у которых опухоль не выразил ALK гена-группа, которая обычно не реагируют на химиотерапию, были теми же темпами, как ответ тем, чьи опухоли было выразить ALK.

"Я думаю, что этот препарат оказал глубокое влияние на жизнь наших пациентов с лимфомой Ходжкина и АККЛ," Доктор Fanale сказал. "Мы видели значительные положительные ответы на амбулаторное лечение с brentuximab vedotin, и наши пациенты смогли вернуться на многие из их нормальной повседневной деятельности на работе, в школе и дома".

Механизм действия

Brentuximab vedotin цели опухоли рецепторов фактор некроза CD30, который экспрессируется на поверхности АККЛ и клеток лимфома Ходжкина. Brentuximab vedotin включает CD30-специфичных моноклональных антител и cAC10 antitubulin агент монометиловый E auristatin, которые прилагаются к протеазы расщепляемого линкера.

Антитело-парный наркотик связывается с CD30 на поверхности клеток лимфомы и быстро внутренним. Внутри клетки, линкер выборочно расщепляются и монометиловый E auristatin связывает тубулина, что побудило клеточного цикла и апоптоза.

Текущие исследования

Другие типы лимфомы иногда выражают CD30, хотя это выражение встречается в меньшем количестве пациентов и на более низких уровнях и в других лимфом, чем в лимфома Ходжкина или АККЛ. "Учитывая активность brentuximab vedotin в лимфома Ходжкина и АККЛ, разумно для нас, чтобы проверить его против других типов лимфомы", сказал Ясухиро Оки, доктор медицинских наук, доцентом на кафедре лимфомы и миеломы.

Доктор Oki будет главный исследователь М. Д. Андерсона для мульти-организационный этап II суда над brentuximab vedotin у пациентов с CD30-положительных неходжкинской лимфомы, которая рецидивирующей или это лечение резистентных. "Мы надеемся, этот агент предоставит еще один вариант для таких пациентов," сказал он. Суд как ожидается, начнется набор пациентов в конце этой осени.

Даже сейчас, когда исследования brentuximab vedotin у пациентов с терапевтически резистентной продолжать болезни, доктор Fanale, доктор Юнес, и другие исследователи тестируют его использование в прифронтовых схем нелеченных пациентов.

Два из этих исследований уже ведется в MD Anderson. У пациентов с лимфомой Ходжкина, brentuximab vedotin уделяется со стандартным режимом химиотерапии доксорубицин, блеомицин, винбластин, и дакарбазина. У пациентов с АККЛ, он уделяется со стандартным режимом циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизолон.

Доктор Юнес с оптимизмом смотрит на добавление brentuximab vedotin во фронтовые схем терапии. "Надеюсь, мы будем менять стандарт медицинской помощи и улучшить уровень излечения у пациентов с этими заболеваниями," сказал он.

Видео: Подробнее о Brentuximab Vedotin

MD Anderson доктор Майкл Rytting и АККЛ выживший Logan Эммонс обсудить последствия brentuximab vedotin. [ ВИДЕО ] MD Anderson доктор Мишель Fanale, лимфома Ходжкина выжившего Александра Медине, и научно-исследовательских медсестра Рината Simien говорить о недавно утвержденной vedotin brentuximab препарата. [ ВИДЕО ]

Для получения дополнительной информации свяжитесь с доктором Ясухиро Оки на 713-792-2860, доктор Мишель Fanale на 713-792-2860, или доктор Анас Юнес на 713-792-2860.
http://www2.mdanderson.org/depts/oncolog/articles/11/9-sep/9-11-2.html


3.








@ OncoLogNews





С OncoLog , сентябрь 2011, Vol. 56, ? 9
Версия для печати

Скрининг колоректального рака
Факторы риска определить, кто должен пройти обследование и как часто
Регулярные колоректального скрининга рака уже давно считается одним из лучших способов предотвратить рак толстой кишки или найти болезнь рано, когда она наиболее поддается лечению. Больше американцев, чем когда-либо ранее следующие рекомендации для скрининга, и это привело к уменьшению количества смертей от рака прямой кишки.

Однако в новом докладе Центров по контролю и профилактике заболеваний указывает, что один из трех американцев, которые должны быть обследованы на колоректального рака по-прежнему не получает рекомендуется фильмов. Если бы все люди в возрасте 50 лет и старше были обследованы на наличие колоректального рака, смертность от этой болезни будет сокращен в два раза, экономя примерно 25 000 жизней в год, американские отчеты Общества рака.

Скрининговые тесты

После аномальных клеток расти, чтобы стать полипы на внутренней стенке толстой или прямой кишки, как правило, занимает 10-15 лет, прежде чем полипы развиваются в колоректального рака. Скрининговые тесты могут обнаружить эти полипы, которые, если обнаружен на ранней стадии, могут быть удалены, прежде чем они превратятся в рак.

Различные тесты используются для выявления колоректального рака и предраковых полипов у людей, которые не имеют никаких признаков заболевания.

Колоноскопия, одна из самых тщательные испытания, рассматривает прямой кишки и всей толстой кишки с зажженной, гибкий инструмент, который называется колоноскоп. Предраковые и раковые новообразования, найденные во время колоноскопии могут быть удалены, или образцов ткани могут быть приняты для биопсии. Большинство пациентов получают некоторую форму седации до этого теста.

Виртуальная колоноскопия используется компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) для получения фотографий толстой и прямой кишки, которые могут показать полипы и другие нарушения. Нет седации не требуется. Если какой-либо полипы не обнаружены, стандартная колоноскопия проводится по их устранению.

Другие скрининг-тесты включают ректороманоскопия и с двойным контрастированием бария клизму. Ректороманоскопия похожа на колоноскопию, но только прямой кишки и нижней толстой кишки рассматриваются. С двойным контрастированием бария клизму тест использует серию рентгеновских сканирования для изучения всей толстой кишки и прямой кишки после пациенту дают клизмы с раствором, барий и воздух вводится в прямую кишку.

Чтобы подготовиться к любой из этих тестов, толстой кишки пациента и прямой кишки должны быть пустыми. Это обычно означает, что за день до теста, пациент будет потреблять только прозрачные жидкости и будет принимать слабительные или клизмы, как это предписано своего врача.

В другом распространенная процедура скрининга, фекальных скрытую кровь, крошечных образцов стула от пациентов проверяются для обнаружения крови в кале. Если тест положительный, колоноскопия может определить причину кровотечения.

Скрининг руководящие принципы

Как часто нужно этих скрининговых тестов можно сделать? Это зависит от ряда факторов, в том числе риск пациента получения колоректального рака.

Средний риск
для людей со средним риском колоректального рака, MD Anderson врачи рекомендуют любой из следующих, в возрасте старше 50 лет: колоноскопия каждые 10 лет, виртуальная колоноскопия каждые 5 лет, или фекальных скрытую кровь каждый год.

Повышенный риск
Люди считаются с повышенным риском колоректального рака, если у них есть личная или семейная история колоректального рака или полипов.

Для тех, у которых был один или два маленьких предраковые полипы удалены, MD Anderson рекомендует колоноскопия каждые 5 лет. Если они меня было несколько полипы удалены, они должны быть проверены все чаще.

Люди с родственник первой степени (родители, брат, сестра, дочь, или сын), которые имели колоректальный рак или предраковые полипы в возрасте до 60 лет или двух родственников первой степени родства кто были эти в любом возрасте, должны иметь колоноскопии каждые 5 лет. Эти люди могут определить возраст, они должны приступить к тестированию, вычитая 10 лет в возрасте от родственника на момент постановки диагноза. Например, если ваш брат был 50 лет, когда ему был поставлен диагноз рака прямой кишки, вам следует начать обследование в возрасте 40 лет.

Люди с первой степени родственник, который был колоректальный рак или предраковые полипы в возрасте 60 лет и старше или двух родственники второй степени родства (бабушки и дедушки, тети, дяди, двоюродные братья или) с колоректальным раком, должны начать колоректального скрининга в возрасте 40 лет. Для этих людей, MD Anderson рекомендует колоноскопия каждые 10 лет, виртуальная колоноскопия каждые 5 лет, или фекальных скрытую кровь каждый год.

Высокий риск
Люди с самым высоким риском колоректального рака являются те, у личную историю САП, наследственные неполипозный колоректальный рак, болезнь Крона или неспецифический язвенный колит хронический. Для тех, кто в этой категории риска, MD Anderson рекомендует консультации с врачом и проходит обследование каждые 1-2 года.

- К. Stuyck

Для получения дополнительной информации обратитесь к своему врачу, посетите www.mdanderson.org , или позвоните по телефону 877-632-6789 в askMDAnderson.
http://www2.mdanderson.org/depts/oncolog/articles/11/9-sep/9-11-hc.html

4.Эверолимус может преодолеть сопротивление Трастузумаб При HER2-положительном раке молочной железы

Добавление эверолимус к трастузумаба при лечении HER2-положительным метастатическим раком молочной железы помогает некоторым женщинам, чьи болезни были устойчивы к предыдущему трастузумаб терапии на основе, в соответствии с исследованием, проведенным в Университете Техаса MD Anderson Cancer Center и другие центры.

В фазе I / II исследования, 47 женщин с HER2-положительным метастатическим раком молочной железы, который прогрессировал на трастузумаб терапии, основанной на давались трастузумаб каждые 3 недели и MTOR (млекопитающих, цель рапамицин) ингибитор эверолимус ежедневно.

Лечение хорошо переносится, и побочные эффекты, которые включали усталость, инфекции и язвы в полости рта, были управляемыми. Комбинированная терапия привела к частичной ремиссии у 15% пациентов и стойких стабилизация заболевания в 19%.

"Даже если HER2-положительным метастатическим раком молочной железы первоначально реагирует на трастузумаб, болезнь обычно в конце концов прогрессирует", сказал Фыонг Хань Морроу, доктор медицинских наук, доцентом на кафедре груди медицинской онкологии и соавтор доклада исследования, которое было недавно опубликованы в Журнале клинической онкологии.

Сопротивление моноклональное антитело трастузумаб был связан с активацией PI3K (phosphoinositol 3-киназа) сигнального пути. PTEN (фосфатазы и ангиотензина гомолога), опухоли подавлении белка, может свести на нет деятельность PI3K, препятствуя таким образом активация MTOR пути. Однако, в отсутствие PTEN, PI3K активность приводит к активации MTOR пути, что приводит к трастузумаб сопротивления.

На основании доклинических данных разработана в MD Anderson, доктора Морроу и ее коллеги предположили, что MTOR торможения с эверолимус бы отменить трастузумаб сопротивления у пациентов, у которых опухоль была PTEN потери и / или мутации в гене PI3KCA.

Результаты исследования показали, что пациенты, у которых опухоль была PTEN потери имеют более низкую общую выживаемость, чем у пациентов, у которых опухоли были нормальные уровни PTEN но PTEN уровней не влияют без прогрессирования выживаемость. PIK3CA мутаций существенно не влияет на выживаемость без прогрессирования или общую выживаемость. Доктор Морроу и ее коллеги считают, что эти результаты показывают, что добавление эверолимус может замедлить прогрессирование опухоли путем ингибирования MTOR.

"Это прекрасный пример поступательного исследований применения новой концепции со скамьи к постели на благо наших пациентов", сказал Франциско Дж. Esteva, доктор медицины, доктор философии, профессор кафедры грудного медицинской онкологии и главный автор доклада исследования.

Для получения дополнительной информации обратитесь к своему врачу, посетите www.mdanderson.org , или позвоните по телефону 877-632-6789 в askMDAnderson.

Эверолимус может преодолеть сопротивление Трастузумаб При HER2-положительном раке молочной железы

Добавление эверолимус к трастузумаба при лечении HER2-положительным метастатическим раком молочной железы помогает некоторым женщинам, чьи болезни были устойчивы к предыдущему трастузумаб терапии на основе, в соответствии с исследованием, проведенным в Университете Техаса MD Anderson Cancer Center и другие центры.

В фазе I / II исследования, 47 женщин с HER2-положительным метастатическим раком молочной железы, который прогрессировал на трастузумаб терапии, основанной на давались трастузумаб каждые 3 недели и MTOR (млекопитающих, цель рапамицин) ингибитор эверолимус ежедневно.

Лечение хорошо переносится, и побочные эффекты, которые включали усталость, инфекции и язвы в полости рта, были управляемыми. Комбинированная терапия привела к частичной ремиссии у 15% пациентов и стойких стабилизация заболевания в 19%.

"Даже если HER2-положительным метастатическим раком молочной железы первоначально реагирует на трастузумаб, болезнь обычно в конце концов прогрессирует", сказал Фыонг Хань Морроу, доктор медицинских наук, доцентом на кафедре груди медицинской онкологии и соавтор доклада исследования, которое было недавно опубликованы в Журнале клинической онкологии.

Сопротивление моноклональное антитело трастузумаб был связан с активацией PI3K (phosphoinositol 3-киназа) сигнального пути. PTEN (фосфатазы и ангиотензина гомолога), опухоли подавлении белка, может свести на нет деятельность PI3K, препятствуя таким образом активация MTOR пути. Однако, в отсутствие PTEN, PI3K активность приводит к активации MTOR пути, что приводит к трастузумаб сопротивления.

На основании доклинических данных разработана в MD Anderson, доктора Морроу и ее коллеги предположили, что MTOR торможения с эверолимус бы отменить трастузумаб сопротивления у пациентов, у которых опухоль была PTEN потери и / или мутации в гене PI3KCA.

Результаты исследования показали, что пациенты, у которых опухоль была PTEN потери имеют более низкую общую выживаемость, чем у пациентов, у которых опухоли были нормальные уровни PTEN но PTEN уровней не влияют без прогрессирования выживаемость. PIK3CA мутаций существенно не влияет на выживаемость без прогрессирования или общую выживаемость. Доктор Морроу и ее коллеги считают, что эти результаты показывают, что добавление эверолимус может замедлить прогрессирование опухоли путем ингибирования MTOR.

"Это прекрасный пример поступательного исследований применения новой концепции со скамьи к постели на благо наших пациентов", сказал Франциско Дж. Esteva, доктор медицины, доктор философии, профессор кафедры грудного медицинской онкологии и главный автор доклада исследования.

Для получения дополнительной информации обратитесь к своему врачу, посетите www.mdanderson.org , или позвоните по телефону 877-632-6789 в askMDAnderson.


Эверолимус может преодолеть сопротивление Трастузумаб При HER2-положительном раке молочной железы

Добавление эверолимус к трастузумаба при лечении HER2-положительным метастатическим раком молочной железы помогает некоторым женщинам, чьи болезни были устойчивы к предыдущему трастузумаб терапии на основе, в соответствии с исследованием, проведенным в Университете Техаса MD Anderson Cancer Center и другие центры.

В фазе I / II исследования, 47 женщин с HER2-положительным метастатическим раком молочной железы, который прогрессировал на трастузумаб терапии, основанной на давались трастузумаб каждые 3 недели и MTOR (млекопитающих, цель рапамицин) ингибитор эверолимус ежедневно.

Лечение хорошо переносится, и побочные эффекты, которые включали усталость, инфекции и язвы в полости рта, были управляемыми. Комбинированная терапия привела к частичной ремиссии у 15% пациентов и стойких стабилизация заболевания в 19%.

"Даже если HER2-положительным метастатическим раком молочной железы первоначально реагирует на трастузумаб, болезнь обычно в конце концов прогрессирует", сказал Фыонг Хань Морроу, доктор медицинских наук, доцентом на кафедре груди медицинской онкологии и соавтор доклада исследования, которое было недавно опубликованы в Журнале клинической онкологии.

Сопротивление моноклональное антитело трастузумаб был связан с активацией PI3K (phosphoinositol 3-киназа) сигнального пути. PTEN (фосфатазы и ангиотензина гомолога), опухоли подавлении белка, может свести на нет деятельность PI3K, препятствуя таким образом активация MTOR пути. Однако, в отсутствие PTEN, PI3K активность приводит к активации MTOR пути, что приводит к трастузумаб сопротивления.

На основании доклинических данных разработана в MD Anderson, доктора Морроу и ее коллеги предположили, что MTOR торможения с эверолимус бы отменить трастузумаб сопротивления у пациентов, у которых опухоль была PTEN потери и / или мутации в гене PI3KCA.

Результаты исследования показали, что пациенты, у которых опухоль была PTEN потери имеют более низкую общую выживаемость, чем у пациентов, у которых опухоли были нормальные уровни PTEN но PTEN уровней не влияют без прогрессирования выживаемость. PIK3CA мутаций существенно не влияет на выживаемость без прогрессирования или общую выживаемость. Доктор Морроу и ее коллеги считают, что эти результаты показывают, что добавление эверолимус может замедлить прогрессирование опухоли путем ингибирования MTOR.

"Это прекрасный пример поступательного исследований применения новой концепции со скамьи к постели на благо наших пациентов", сказал Франциско Дж. Esteva, доктор медицины, доктор философии, профессор кафедры грудного медицинской онкологии и главный автор доклада исследования.

Для получения дополнительной информации обратитесь к своему врачу, посетите www.mdanderson.org , или позвоните по телефону 877-632-6789 в askMDAnderson.
Эверолимус может преодолеть сопротивление Трастузумаб При HER2-положительном раке молочной железыДобавление эверолимус к трастузумаба при лечении HER2-положительным метастатическим раком молочной железы помогает некоторым женщинам, чьи болезни были устойчивы к предыдущему трастузумаб терапии на основе, в соответствии с исследованием, проведенным в Университете Техаса MD Anderson Cancer Center и другие центры.В фазе I / II исследования, 47 женщин с HER2-положительным метастатическим раком молочной железы, который прогрессировал на трастузумаб терапии, основанной на давались трастузумаб каждые 3 недели и MTOR (млекопитающих, цель рапамицин) ингибитор эверолимус ежедневно.Лечение хорошо переносится, и побочные эффекты, которые включали усталость, инфекции и язвы в полости рта, были управляемыми. Комбинированная терапия привела к частичной ремиссии у 15% пациентов и стойких стабилизация заболевания в 19%."Даже если HER2-положительным метастатическим раком молочной железы первоначально реагирует на трастузумаб, болезнь обычно в конце концов прогрессирует", сказал Фыонг Хань Морроу, доктор медицинских наук, доцентом на кафедре груди медицинской онкологии и соавтор доклада исследования, которое было недавно опубликованы в Журнале клинической онкологии.Сопротивление моноклональное антитело трастузумаб был связан с активацией PI3K (phosphoinositol 3-киназа) сигнального пути. PTEN (фосфатазы и ангиотензина гомолога), опухоли подавлении белка, может свести на нет деятельность PI3K, препятствуя таким образом активация MTOR пути. Однако, в отсутствие PTEN, PI3K активность приводит к активации MTOR пути, что приводит к трастузумаб сопротивления.На основании доклинических данных разработана в MD Anderson, доктора Морроу и ее коллеги предположили, что MTOR торможения с эверолимус бы отменить трастузумаб сопротивления у пациентов, у которых опухоль была PTEN потери и / или мутации в гене PI3KCA.Результаты исследования показали, что пациенты, у которых опухоль была PTEN потери имеют более низкую общую выживаемость, чем у пациентов, у которых опухоли были нормальные уровни PTEN но PTEN уровней не влияют без прогрессирования выживаемость. PIK3CA мутаций существенно не влияет на выживаемость без прогрессирования или общую выживаемость. Доктор Морроу и ее коллеги считают, что эти результаты показывают, что добавление эверолимус может замедлить прогрессирование опухоли путем ингибирования MTOR."Это прекрасный пример поступательного исследований применения новой концепции со скамьи к постели на благо наших пациентов", сказал Франциско Дж. Esteva, доктор медицины, доктор философии, профессор кафедры грудного медицинской онкологии и главный автор доклада исследования.Для получения дополнительной информации обратитесь к своему врачу, посетите www.mdanderson.org , или позвоните по телефону 877-632-6789 в askMDAnderson.


Новое поколение лекарств ориентации G-белком рецепторы (GPCR)
2 августа 2009 По MD Беккер Партнеры

Гетеротримерные G-белком рецепторы (GPCR) являются крупнейшими семейству рецепторов клеточной поверхности (1) и играют важную роль в передаче сигналов снаружи внутрь клетки. GPCRs роль в физиологии клетки и патофизиологии хорошо документирована, как почти во всех физиологических функций зависит от GCPR сигнализации (1,2).
Активации ХВГФ является важнейшим шагом по которой клетка может реагировать на внеклеточные сигнал. Активация GPCR по агонистов приводит к конформационные изменения рецепторов и активации связанных белков G. Активный белок G приводит к возникновению и распространению сигнальные каскады, в результате чего рост клеток, подвижность, деление клеток, изменения в транскрипции генов и других клеточных ответов. Деактивация рецептор важный процесс, как агонистов связаны GPCRs специально отключена по G-белком рецептор киназы (GRKs), что приводит к набору arrestin и прекращения приема сигнала (3). Из-за их разнообразия в номер и сигнальных эффектов, GPCRs являются привлекательной терапевтической мишенью и представляют собой крупнейший класс лекарственных мишеней с более чем 40% от утвержденных FDA фармацевтическая (4).
Последние данные из нескольких лабораторий бросил вызов классической GPCR сигнализации модель активации агонистов приводит к белок G зависимым эффектом сигнализации (5-8). Чжай и др.. др. показали, что мутант ангиотензина II 1 типа рецепторов (AT1R), который был не в состоянии активизировать свои когнитивные белка G были различны вниз по течению сигнализации эффекты от дикого типа рецептора. Другие также показали, что GPCRs обладают уникальными свойствами сигнализации на основе конкретных ГРК и arrestin обязательными, снова не зависит от белка G. Эти новые GPCR сигнальные каскады называются G белка независимых GPCR сигнализации (9).
Терапевтические последствия для этих вновь открытых сигнализации свойства являются многочисленными, как GPCRs остаются крупнейшим класс лекарственных мишеней. Исторически сложилось, что фармацевтические компании осуществляется высокопроизводительного скрининга анализа соединений только по их способности вызывать зависимость белка G сигнала. Однако, так как последние исследования из точки, рецепторы способны активировать несколько ниже по течению сигнализации эффекты как через G белок зависимых и независимых путей. Таким образом, теоретически возможно разработать соединений ориентации GPCRs, что только избирательно активируют одну часть комплекса сигнального пути в то время как отключение другой, термин называется предвзятым агонизм (9).
Например, бета-блокаторы (ББ) и блокаторы рецепторов блокатор (АРБ) являются одними из первых линий терапии для лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Несколько различных шариками и БРА существуют сегодня на рынке, различающихся по химическому строению и специфичность подтип рецептора еще не все работы по существу, блокируя активацию эндогенного агониста. Кроме того, оба этих препарата классы оказались безопасными и в некоторой степени эффективным при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, если препарат исследователи могут найти способы, чтобы блокировать неадекватные пути связаны с сердечно-сосудистых заболеваний и активировать другие защитные пути, есть огромный рынок для такого рода синергетический терапии.
Науки о жизни венчурные компании также отметили, потенциальное воздействие этих новых классов лекарств. Trevena Inc, компания лекарств ориентации GPCRs закрыты $ 24 млн. серии финансирования в марте 2008 Alta Partners, здравоохранения Ventures, New Enterprise Associates и партнеры Polaris Venture. Trevena разработала новую технологию скрининга наркотиков расследование последствий предвзятого агонистов в течение нескольких заболеваний, включая сердечную недостаточность и боли. Хотя развитие предвзятым агонисты через несколько лет с одобрения FDA, возможность активации конкретные сигналы вниз по течению, блокируя другие открывает возможность совершенно новый класс препаратов и новый набор инвестиционных возможностей.
Список литературы:
Premont РТ и др.. (2007). Физиологическая роль G-белком рецептор киназ и arrestins. Анну Rev Физиология 69: 511-34
Рорер Д.К., и др.. (1998). G-белком рецепторов: функциональные и механистического понимания в результате изменения экспрессии генов. Физиология Rev 78: 35-52
Мур CA, и соавт. (2007). Регулирование торговли на рецептор GRKs и arrestins. Анну Rev Физиология 69: 451-82
Eglen Р.М., и соавт. (2007). Новые понятия гуанин нуклеотидных-связывающий белок-связанные рецепторы (GPCR) функции и последствия для высокопроизводительного скрининга. Пробирной наркотиками Dev Радиотехника 5: 425-51
Вэй H, и др.. (2003) Независимый B-Arrestin2 и G белок-опосредованного пути для ангиотензина II активации внеклеточной регулируемой киназы 1 и 2. PNAS 100: 10782-10787
Wisler JW и соавт. (2007) уникальный механизм B-блокаторами действие: Карведилол стимулирует В-arrestin сигнализации. PNAS 104: 16657 - 16662
Дрейк MT и соавт. (2008) B-arrestin предвзятым агонизм на В2-адренергических рецепторов. JBC 283: 5669-5674
Zidar Д. А. и соавт. (2009) Селективный участие протеинкиназы G связанных рецепторов кодирует различные функции предвзятым лигандами. PNAS 106: 9649-9654
Rajagopal K, и др.. (2005) Когда 7 трансмембранных рецепторов не G-белком рецепторы. JCI 115: 2971 - 2974

http://lifesciencedigest.com/2009/08/02/new-generation-of-medicines-targeting-g-protein-coupled-receptors-gpcrs/

22 СЕНТЯБРЯ 2011
Life Science Digest
MD Беккер партнеров бюллетеня покрытие отрасли науки о жизни
С начала 1990-х, рак иммунотерапии оказывает надежду пациентам, врачам, и инвесторы в качестве нового метода лечения с ограниченными побочных эффектов и высокой эффективности. Рак иммунотерапии в основном относятся пассивной иммунизации, активной иммунизации, и иммуностимуляции.
Пассивная иммунотерапия передачи экзогенных терапевтическое средство для пациента, где терапия прямого фармакологического действия на конкретную мишень. Лучшие образцы пассивной иммунотерапии являются моноклональные антитела (МАТ), которые были провозглашены 'волшебные пули', когда они были разработаны в 1970-х.
Однако, клинические результаты с МАТ были в значительной степени разочарование в течение первых 10 лет развития. На самом деле, оно не было до ноября 1997 года, первый МКА для лечения рака, Ритуксан R (ритуксимаб), была утверждена по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Разработано IDEC Pharmaceuticals, Ритуксан химерных моноклональных антител против белка CD20, что в настоящее время одобрен для лечения хронического лимфолейкоза (ХЛЛ), неходжкинской лимфомы (НХЛ) и ревматоидным артритом (РА).
Сообщив первый год своей прибыльности в 1998 году, акции фармацевтической IDEC торгуются на все время уровня в $ 140 с рыночной капитализацией свыше $ 3,3 миллиарда. Мире чистый объем продаж Ритуксан достигла $ 1,5 млрд. в 2002 году, и следующим летом IDEC Pharmaceuticals приобрела Biogen, Inc в биржевых операциях на сумму около $ 6,65 млрд. создать Biogen Idec, Inc (ВПЬ).
Хотя успех Ритуксан стимулировало развитие других анти-CD20 моноклональных антител, он не был до октября 2009 года, что Arzerra R (ofatumumab) был одобрен FDA для лечения ХЛЛ. Ofatumumab, которая была разработана Genmab / S (GNMSF.PK) и GlaxoSmithKline PLC (GSK), является человеческий МКА, предназначенного эпитопа отличается от Ритуксан и другие анти-CD20 моноклональных антител.
Сегодня, пассивной иммунотерапии представляет собой одну из наиболее успешных терапевтических классов и Есть в настоящее время одиннадцать моноклональных антител одобрен для терапии рака. Три блокбастера продуктов, продаваемых Roche Group (RHHBY) - Авастин R (бевацизумаб), Ритуксан, и Герцептин R (трастузумаб) - все вместе представляют собой около $ 17 млрд. доходов на 2009 год. Как полезно, поскольку многие из этих МАТ стали в терапии рака, они часто имеют большое влияние при использовании в комбинации с другими терапевтическими условия, в частности цитотоксических агентов.
Как и в пассивной иммунотерапии с МАТ, раннее развитие активной иммунотерапии оказалось чрезвычайно сложной задачей. На самом деле, почти десятка кандидатов продукт потерпел неудачу в стадии испытаний III. В отличие от пассивной иммунотерапии, активная иммунотерапии содержат антиген или набор антигенов, которые предназначены для активизации собственной иммунной системы пациента, чтобы искать и уничтожать клетки, которые обладают таким же антигеном. Они не имеют прямого терапевтического действия, а полагаются на иммунную систему пациента распознавать и уничтожать намеченной цели.
Все больше фактов указывает, что поле активной иммунотерапии для лечения рака переживает ренессанс. 29 апреля 2010 года, FDA одобрило первый активной иммунотерапии для лечения рака - Dendreon корпорации (DNDN) Provenge R (sipuleucel-T) по поводу метастатического кастрировать устойчивостью рака простаты (ЦЗПП). Это событие усилило энтузиазм области активной иммунотерапии и акции Dendreon, которые торгуются ниже $ 5 в марте 2009 года, впоследствии достигло рекордного выше $ 57 и рыночной капитализацией около $ 7,8 миллиарда.
Совсем недавно FDA утвержденных Yervoy T (ipilimumab) с Bristol-Myers Squibb (BMY) для лечения пациентов с неоперабельной или метастатической меланомы на 25 марта 2011 года. С новостями, ipilimumab стал одиннадцатым мАт одобрен для лечения рака с 1997 года (см. рисунок 1 ниже).
Рисунок 1.

За одобрение обеих Provenge и Yervoy, Есть ряд дополнительных катализаторов, которые могли бы зажечь дополнительный интерес в области рака иммунотерапия.
Во-первых, около 40 уникальных активной иммунотерапии рака, который в настоящее время проверяются почти в 60 клинических испытаний, в том числе почти десятка, которые находятся в поздней стадии развития (см. таблицу 1 ниже). Например, GlaxoSmithKline PLC (GSK) проводит крупнейший III фазы клинических испытаний при раке легкого лечение своей исследовательской MAGE-A3 ASCI иммунотерапии.
Таблица 1: Поздний этап активной иммунотерапии в развитии
Компания Продукт Болезнь Статус
Amgen (AMGN) OncoVEX (GM-CSF) Меланома и головы и шеи Фаза III стадии
Аргос терапии (частное) AGS-003 Почечно-клеточной карциномы III фазы запланировано 2011
Avax технологий (AVXT.PK) MVAX Меланома SPA эксплуатацию, III фазы планируется
Баварский Северных (BAVA.CO) Prostvac R Рак предстательной железы SPA эксплуатацию, III фазы планируется H2 2011
Biovest International (OTCQB: BVTI) BiovaxID R Фолликулярная лимфома Этап III завершен
Celldex терапии (CLDX) rindopepimut/CDX-110 Глиобластома III фазы планируется H2 2011
GlaxoSmithKline (GSK) MAGE-A3 ASCI НМРЛ и меланомы В третьей фазе испытаний ведется
Novarx (частного) Lucanix T / belagenpumatucel-L НМРЛ Фаза III ведется судебное разбирательство
Oncothyreon (ONTY) / Merck KGaA Stimuvax R / BLP25 липосомы вакцины НМРЛ Фаза III стадии
Трансгенные (TNG.PA) / Novartis (NVS) TG4010/MVA-MUC1-IL2 НМРЛ Фазы IIb / III запланировано 2011
Шейки (VICL) / Anges Allovectin-7 R Меланома Фаза III стадии
Во-вторых, положительных результатов не менее трех рандомизированных исследований были недавно опубликованы в рецензируемых научных журналах. Первое исследование, опубликованное в 1 марта 2010 года, издание Журнале клинической онкологии было Фаза II рандомизированное контролируемое испытание баварского Северных (в Бава) poxviral основе, PSA-целевых иммунотерапия (Prostvac R) при метастатическом кастрация устойчивостью простаты рак. Пациенты, получающие Prostvac было 8,5 месяца улучшение медианы общей выживаемости в сравнении с контролем. Эти провокационные данные привели к ключевой фазе III испытание, которое планируется начать во второй половине 2011 года.
Следующего исследования, опубликованного в 31 мая 2011 года, интернет-издание Журнале клинической онкологии показали, что вакцинация конкретного пациента опухоль полученных антигена в первой ремиссии улучшает выживаемость без признаков заболевания на 14 месяцев в фолликулярной лимфомы. Для 117 пациентов, которые получали Biovest International, Inc "S (BVTI) аутологичных, активная иммунотерапия называется BiovaxID R (п = 76) или контроль (п = 41), медиана выживаемости без признаков заболевания после рандомизации был 44,2 месяцев для вакцины против руку 30,6 месяца для контрольной группе (р = 0,047) при среднем сроке наблюдения 56,6 месяцев. Результаты были еще более надежной для пациентов с конкретным биологическим маркером в незапланированный анализ подгруппы.
Третье исследование, опубликованное в 2 июня 2011 года, издание New England Journal медицины , показали, что у пациентов с метастатической меланомы, получающих высокие дозы интерлейкина-2 (IL-2) плюс gp100 пептидные вакцины было значительное улучшение централизованно проверены общий клинический ответ (16% против 6%, р = 0,03), а также более выживаемости без прогрессирования (2,2 месяца против 1,6 месяцев, p = 0,008). Существовал тенденция в сторону более длинных общей выживаемости в gp100 вакцины руку (17,8 месяца против 11,1 месяца, p = 0,06), хотя результаты не были статистически значимыми.
Кроме того, рак иммунотерапии был важной темой в ходе недавнего Американского общества клинической онкологии R (ASCO *) ежегодного совещания. Что так много интересных выступлений и обсуждений в ходе встречи, однако, онкологический научный институт и М. Д. Беккер Партнеры организован круглый стол иммунотерапии рака следующие события предоставить дополнительные сосредоточиться на области лечения рака иммунотерапия.
Мы объединились ключевых лидеров общественного мнения, аналитиков и представителей бизнеса для обмена данными, знаниями и опытом, способствовали дискуссии и обсуждения. В общей сложности 17 экспертов приняли участие в дискуссии о современном состоянии и будущих перспективах рака иммунотерапия. Круглый стол начался с общих вопросов и тем, о раке иммунотерапии, связанных с организаторами, после всестороннего обсуждения между различными участниками. Доклад не охватывает все иммунотерапии рака презентации ASCO 2011 года, но направлен на освещают положение в отдельных точек интереса.
Бесплатный экземпляр полного отчета можно получить по этой ссылке .
* Настоящая публикация не отправлено или рекламируется компанией Американского общества клинической онкологии R (ASCO).
http://lifesciencedigest.com/2011/06/30/cancer-immunotherapy-a-roundtable-discussion/comment-page-1/#comment-2401

Вирус убивает клеток рака молочной железы в лаборатории
Опубликовано: 22 Сентября 2011 года 05:00 AM PDT
( От http://www.rxpgnews.com ) Nondisease-вызывает вирус убивает человека клеток рака молочной железы в лаборатории, создание возможностей для потенциальных новых методов терапии рака, в соответствии с Penn state College of Medicine, исследователи, которые проверили вирус на три различные типы рака молочной железы, которые представляют собой несколько этапов развития рака молочной железы. Адено-associated virus type 2 (AAV2) -это вирус, который регулярно заражает людей, но не вызывает заболевания. Последние исследования, проведенные же исследователи показывают, что это способствует гибели опухолевых клеток при раке шейки матки клеток, зараженных вирусом папилломы человека. Исследователи использовали в неизменном виде, естественно, происходит версия AAV2 на человека клеток рака молочной железы. Рак молочной железы является наиболее распространенным раком в мире и является основной причиной рака смертности у женщин, сказал Samina Алам, К.э.н., научный сотрудник в области микробиологии и иммунологии. Это также комплекс для лечения. Крейг Мейерс, К.э.н., профессор кафедры микробиологии и иммунологии, сказал, что рак молочной железы является проблематичным для лечения, потому что его несколько этапов. Потому что он имеет несколько этапов, вы не можете рассматривать все женщины одинаковы. В настоящее время лечения рака молочной железы зависит от нескольких факторов, таких, как гормон-зависимость, инвазивность и метастазов, лекарственная устойчивость и потенциальная токсичность. Наше исследование показывает, что AAV2, как единая сущность, цели всех разные виды рака молочной железы. Клетки имеют несколько способов умереть. Если ущерб причинен в здоровые клетки, клетки оборотов по производству и активации специфических белков, которые позволяют клетки к самоубийству. Однако, в раковых клетках эти смерти пути часто выключен, а белки, которые позволяют клетки, чтобы разделить и умножить застряли в положение on. Одним из путей борьбы с раком, чтобы найти способы, чтобы включить эти смерти пути, который является то, что исследователи считают, что происходит с AAV2 вирусом. В культуре ткани, посуду в лаборатории, 100%раковые клетки разрушаются от вируса в течение семи дней, с...

http://www.rxpgnews.com

Нобелевский лауреат боролся с раком с собственных исследований до смерти

7 октября 2011 - 8:36 утра ET | По Ryan McBride

Иммунная система пионеров выиграть Нобелевскую премию за вдохновляющей следующего
Д-р Ральф Штейнман стал субъектом собственной пионерские исследования в области иммунологии после того как он был диагностирован рак поджелудочной железы четыре с половиной года назад. После победы на Нобелевскую премию на этой неделе, всего через три дня после этой смерти, Штейнман, похоже, связаны безжалостный желание остаться в живых, с его огромной вклад в иммунологии, Reuters сообщает.

Штейнман, который был экспертом иммунологии в известной Рокфеллера в Нью-Йорке университета, взял столько, сколько 8 недоказанной и обычной терапии во время его боя с раком поджелудочной железы, Reuters сообщает. Правда, чтобы его исследования в области иммунологии, он искал методы лечения, которые влияние иммунной деятельности атаковать опухолевые клетки, в том числе экспериментальной вакцины BioSante Pharmaceuticals " GVAX . Его коллеги помогали его дело, помогая ему доступ новаторские методы лечения и лечиться с одобрения FDA.

"Многие люди во всем мире помогли получить вакцину для него, но он был разработан полностью Ральф и усилия координируются Ральф," д-р Мишель Nussenzweig, глава молекулярной иммунологии в Рокфеллер, сообщил Reuters . "Иногда вы слышите людей в задней комнате лаборатории инъекционных себя. Это было не это. Огромное количество моих последних четырех лет ушло на оформление документов."

Это был горький момент, когда имя Штейнман был объявлен лауреат Нобелевской премии в области медицины, а также Франции Жюль Гофмана и американского исследователя Брюса Beutler на этой неделе. Хотя Штейнман не жили на получение престижной награды, он не дожил до своей работы и открытии дендритных клеток в 1973 году приведет к первому FDA утвержденных терапевтической вакцины против рака, Dendreon (в $ DNDN ) Provenge. И, несмотря на медленный начальный продаж Provenge, Есть теперь много терапевтических вакцин на разных стадиях развития в биотехнологических игры.

Штейнман даже получил экспериментальные дендритных клеточной терапии сделали с его собственной крови и клеток крови предшественников, Reuters сообщает. Argos Therapeutics, Дарем, Северная Каролина основе биотехнологии, сотрудничал с Штейнман и его коллеги в первый дендритных клеточной терапии, который он получил.

На самом деле, Штейнман, возможно, даже длительное его собственной жизни с лечения, которые породили его исследования иммунной системы. Это само по себе является огромным достижением.
http://www.fiercebiotech.com/story/nobel-winner-fought-his-cancer-own-research-until-death/2011-10-07

Европейский суд правила против патентов стволовых клеток
21 октября 2011



Европейский Суд вынес решение в пользу запрета на патентной защиты линий эмбриональных стволовых клеток.

Решение о запрете которая продолжается с апреля 2011 года, и вчера суд постановил, любое изобретение на основе человеческих эмбриональных стволовых клеток является неэтичным и поэтому не могут быть запатентованы.

Ученые выразили свое разочарование по поводу новостей, в том числе д-р Дэвид Хэй, главный исследователь в плюрипотентные развития сотового гепатоцитов Стволовые в Университете Эдинбурга.

Он сказал: 'Правящая будет иметь серьезные последствия для коммерциализации стволовых клеток технологий в ЕС и тревожно, создать идею, что исследования стволовых клеток, безнравственно.

"Это, несомненно, окажет негативное влияние на клинические перевод основных и ведущих мировых исследований, проведенных в Европе и задержки доставки передний край лечения для пациентов", добавил Хэй.

Университетский колледж Лондона исследователь сказал правящей бросает "реальные сомнения" о возможности новых лекарств от исследования стволовых клеток.

Он пояснил: "Получение техникой стволовых клеток для лечения слепоты является фантастическим, но это никогда не может выйти, как лекарство, потому что ни один производитель не грозят финансовое вознаграждение за это."

http://www.pharmaceutical-technology.com/news/newseuropean-court-of-justice-rules-against-stem-cell-patents

Комбинированная терапия почечно-клеточного рака и рака молочной железы у пациентов с дендритные вакцины клеток и ИЛ-2: результаты фазы I / II суде


Soyoung Пэк , Choung-Су Ким , Сун-Бэ Ким , Ен Ким человека , Seog-Вун Квон , YongMan Ким , HyunSoo Ким и Ли Hyunah
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 178 DOI: 10.1186/1479-5876-9-178
Опубликовано: 20 Октября 2011
Аннотация (предварительные данные)



Десять больных раком (Шесть почечно-клеточной карциномой и четырех больных раком молочной железы) находились на лечении в фазе I / II исследования с вакциной состоят из аутологичных дендритных клеток (ДК) и ИЛ-2 для оценки связанных с вакцинами DC токсичности и антиген-специфических иммунных изменений.

Методы

Раковые больные лечились дважды аутологичных CD34 + гемопоэтических стволовых происхождения, GM-CSF/IFN-gamma-differentiated домена импульсного аутологичных опухолевых лизат и KLH, на 4-недельный интервал. После каждого подкожного введения терапевтических DC, низкая доза (200 МЕ) Ил-2 был введен в течение 14 дней подряд, как иммуноадъювантом. Чтобы определить, DC вакцины вызванных иммунологические изменения, KLH конкретных пролиферацию лимфоцитов, количества гамма-интерферона Т-клеток, секретирующих (ELISPOT анализ), Н. К. активности и модуляции цитокинов были измерены.

Результаты

Культивированный-DCS выразить HLA-DR, CD11c, CD83, и B7.1/B7.2 производства ИЛ-12p70. После вакцинации пациентов терпел. Клиническая реакция наблюдалась в одном РКЦ пациента как стабильное заболевание. Однако DC-вакцины связанные антиген-специфического иммунного ответа в том числе периферической крови пролиферацию лимфоцитов и количества IFN-т клетки, секретирующие были вызваны в шести пациентов без четкой корреляции с клинической реакции. Также НК деятельность была вызвана значительно у шести пациентов после вакцинации. DC, связанных с вакцинами снижение TGF-бета-уровне или увеличение ИЛ-12p70 уровня и снижение CD4 + CD25 + Т-клеток наблюдалось у трех пациентов. Однако только в РСС пациентов, чья болезнь стабилизировалась, сочетание стимулирующего, а также тормозные иммунные изменения в том числе индукции интерферона-гамма Т-клеток секретирующих со снижением CD4 + CD25 + Т-клеток коррелировали с клинической реакции.

Заключение

Данные показали, что DC вакцины в сочетании с ИЛ-2 хорошо переносится без серьезных побочных эффектов. DC вакцинального иммунитета против конкретных введен антиген. Комбинаторные изменения иммунологических показателей указывает антиген-специфической иммунной индукции, а также сокращение тормозного иммунитета коррелирует с клинической реакции в DC вакцины пациентов.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/178/abstract

Обзор
Стволовые клетки для лечения пациентов с аутоиммунными заболеваниями системные вливания культуры расширили аутологичной жировой ткани производных мезенхимальных стволовых клеток


Чжон Чан Ра , Сена Кеун Кан , Ил Seob Шин , Хен Чжин Парк , Sang Аун Чжу , Чон Чжин Ким , Byeong Cheol Кан , Юн Сун Ли , Кен Nakama , Мин Бяо , Бертрам Sohl и Андреас Курц


Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 181 DOI: 10.1186/1479-5876-9-181
Опубликовано: 21 Октября 2011
Аннотация (предварительные данные)

Длительная продолжительность жизни, стиль жизни и экологические изменения вызвали изменения клиническая картина болезни в развитых странах к увеличению дегенеративных и аутоиммунных заболеваний. Стволовые клетки стали перспективным средством для их лечения путем поощрения восстановления тканей и защиты от иммунной атаки может вызывать повреждения. Пациент полученных аутологичных стволовых клеток настоящее безопасным вариантом для этого лечения, поскольку они не будут вызывать иммунного отторжения и тем самым несколько лечение возможно без какого-либо риска для аллогенных сенсибилизации, которые могут возникнуть из аллогенной трансплантации стволовых клеток. Здесь мы сообщаем о результатах лечения с культурой расширения сферы человеческого жировой полученные мезенхимальные стволовые клетки (hAdMSCs) из 10 пациентов с аутоиммунными связано повреждение тканей и терапевтические возможности исчерпаны, в том числе аутоиммунных потеря слуха, рассеянный склероз, polymyotitis, атопический дерматит и ревматоидный артрит. Для лечения мы разработали стандартизированные культуры расширения протокола для hAdMSCs от минимального количества жировой ткани, что обеспечивает достаточное количество клеток для повторных инъекций. Высокая эффективность расширения были обычно достигается от аутоиммунных больных и от пожилых доноров без измеримые потери в профиль безопасности, генетическая устойчивость, жизнеспособность и дифференциации потенции, миграции и наведения характеристики. Хотя выводы, которые можно сделать из сострадательного процедур использования с точки зрения терапевтической эффективности носят предварительный характер, данные дают убедительные доказательства безопасности и лечебные свойства системно вводят AdMSC в человеческом пациентов без каких-либо других вариантов лечения. Авторы считают, что экс-живом расширенной аутологичных AdMSCs обеспечить перспективной альтернативой для лечения аутоиммунных заболеваний. Дальнейшие клинические исследования необходимы, в которых учитываются результаты, полученные из тематических исследований, представленные здесь.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/181/abstract

Ученые доказывают регулярные аспирин потребление половинки риск развития рака

Опубликовано: 28 Октября 2011 05:00 AM PDT
( От http://www.rxpgnews.com ) Ученых, в том числе из королевского Университета обнаружили, что регулярный прием аспирина половинки риск развития наследственных заболеваний. Наследственный рак-это те, которые развиваются в результате ген вина унаследовал от родителей. Кишечника и матки рак являются наиболее распространенными формами наследственных заболеваний. Пятьдесят тысяч человек в ВЕЛИКОБРИТАНИИ с диагнозом кишечника и матки, рака каждый год, 10%этих рака подумал, что, чтобы быть наследственной. Многолетнего исследования, в котором участвовали ученые и клиницисты из 43 центров в 16 странах и финансируется Cancer Research UK, после почти 1000 пациентов, в некоторых случаях более 10 лет. Исследование показало, что те, кто был принимать регулярные дозы аспирина уже на 50 процентов меньше случаев наследственного рака по сравнению с теми, кто не принимая аспирин. Исследования сосредоточены на людей с синдром Линча, который является наследственным генетическим расстройством, которое вызывает рак, воздействуя на гены, ответственные за выявление и ремонта повреждений в ДНК. Около 50 процентов из тех, с синдром Линча развития рака, в основном кишечника и матки. Исследование посмотрел на все раковые заболевания, связанные с этим синдромом, и обнаружил, что почти на 30%пациентов, не принимающих аспирин разработала рака, по сравнению с около 15%тех, кто принимает аспирин. Тех, кто принимал аспирин еще развитых то же количество полипов, которые считаются предвестниками рака, а те, кто не принимать аспирин, но они не пошли на развитие рака. Он предполагает, что аспирин может быть причиной этих клеток, чтобы уничтожить, прежде чем они превращаются в рак. Более 1000 человек был диагностирован рак кишечника в Северной Ирландии в прошлом году; 400 из них умер от этой болезни. Десять процентов случаев рака кишечника являются наследственными и, принимая аспирин регулярно число тех, кто умирает от наследственные формы заболевания могут быть сокращены вдвое. Профессор Патрик Моррисон из королевского Университета в...

http://www.rxpgnews.com

Vaximm для запуска первого перорального исследования вакцины против рака
13 December 2011 13 декабря 2011

Vaximm will start a clinical trial on the first ever investigational oral cancer vaccine, the company announced today. Vaximm начнутся клинические испытания на первой в истории исследуемого пероральной вакцины против рака, компания объявила сегодня.

The study will enrol 45 pancreatic cancer patients who will receive several doses of the VXM01 vaccine, which is designed to stimulate the immune system to destroy the blood vessels essential for tumour growth. Исследовании примут участие 45 больных раком поджелудочной железы, которые будут получать несколько доз VXM01 вакцина, которая разработана, чтобы стимулировать иммунную систему уничтожать кровеносные сосуды необходимы для роста опухоли.

Patients will treated at the Heidelberg University Hospital in Germany and results of the study will be announced in the first half of 2013. Пациенты будут лечении в больнице Гейдельбергского университета в Германии и результаты исследования будут объявлены в первой половине 2013 года.

The vaccine is the first cancer vaccine being investigated, which is given orally and which acts in the gut to induce an anti-tumour response of the immune system. Вакцина является первой вакцины против рака ведется расследование, которое дается в устной и который действует в кишечнике, чтобы побудить противоопухолевой реакции иммунной системы.

Principal investigator Dr Hubertus Schmitz-Winnenthal said, "I am delighted about the transition of this therapeutic cancer vaccine into clinical evaluation. In animal experiments conducted by us and others, VXM01 showed an impressive anti-tumour activity. Главный исследователь д-р Хубертус Schmitz-Winnenthal сказал: 'Я очень рад о переходе этой терапевтической вакцины против рака в клиническую оценку. В экспериментах на животных, проведенных нами и другими, VXM01 показал впечатляющие противоопухолевой активностью.

"We are very keen on exploring the safety and potential efficacy of this vaccine in inoperable pancreatic cancer patients, as a first step in the clinical evaluation of VXM01." "Мы очень заинтересованы в изучении безопасности и потенциальной эффективности этой вакцины в неоперабельных больных раком поджелудочной железы, как первый шаг в клинической оценки VXM01".

Caption: Oral vaccines are currently used to prevent diseases such as polio. Заголовок: Oral вакцины в настоящее время используется для предотвращения таких заболеваний, как полиомиелит.



http://translate.google.com/translate?sl=en&tl=ru&js=n&prev=_t&hl=ru&ie=UTF-8&layout=2&eotf=1&u=http%3A%2F%2Fwww.pharmaceutical-technology.com%2Fnews%2Fnewsvaximm-to-launch-first-oral-cancer-vaccine-study%3FWT.mc_id%3DDN_News


Доктор, доктор: фокус на воспалительный рак молочной железы Наото Уэно, доктор медицинских наук Мы попросили Наото Уэно, доктор медицинских наук, профессор кафедры грудного медицинской онкологии и исполнительный директор Morgan Уэлч Воспалительные Клиника рака молочной железы, которые помогают нам понять основы воспалительный рак молочной железы. Как воспалительный рак молочной железы (МКБ) отличаются от других типов рака молочной железы? Пациенты с МДС присутствующих с красным (эритематозная), воспаление (наполненный) ткани молочной железы. Грудь не может быть масса. Таким образом, глядя на массы - как мы это делаем для других типов рака молочной железы - это не всегда лучший способ обнаружить заболевание на ранней стадии. IBC является самым смертоносным и агрессивной формой рака молочной железы. Несмотря на прогресс в разработке методов лечения, особенно комбинированного метода лечения (с помощью комбинации химиотерапия, хирургическое вмешательство и лучевая терапия), в долгосрочной перспективе для большинства пациентов с МКБ остается мрачной: только 40% -50% пациентов, по крайней мере выжить пять лет после постановки диагноза. Для сравнения, в не-IBC рака молочной железы, пятилетняя выживаемость достигает 60% до 70% для местно-распространенным раком. Как редкое это? Сколько случаев не MD Anderson видеть в год? МКБ составляет всего 2% до 5% диагнозов рака молочной железы, но вызывает 8% до 10% от рака молочной железы, смертность в Соединенных Штатах. Мы видим, около 100 случаев в год на Morgan Уэлч Воспалительные Клиника рака молочной железы. Почему IBC так агрессивно? Это потому, что она обычно диагностируется на поздней стадии? Высокий риск развития отдаленных метастазов (болезнь происходит на другие органы), а также отсутствие эффективной целевой терапии можно частично объяснить плохие результаты связаны с МКБ. Кроме того, поскольку заболевание проявляется в виде красной, воспаленной ткани молочной железы, а не как массу, часто неправильно диагностируется как инфекция груди (мастит). Пациенты могут затем получить длительное лечение антибиотиками, прежде чем правильный диагноз. К тому времени у пациентов с МКБ прибыть в нашей клинике, 30% из них разработали метастазов. Именно поэтому есть острая необходимость дополнительных исследований в молекулярных механизмах IBC . Улучшение нашего понимания того, как болезнь начинается и распространяется на молекулярном уровне может привести к разработке более эффективных методов лечения. Кроме того, понимание молекулярных механизмов IBC метастазов должно помочь нам понять, метастатические процессы без IBC рака молочной железы, а также. Были ли успехи в лечении МКБ? Да, исследование выявило несколько потенциальных молекулярной терапевтических целей. Эти молекулярные механизмы, как известно, увеличение пролиферации (быстрое воспроизведение), способствуют метастазирование и способствует лекарственной устойчивости раковых клеток. Мы ведем пять клинических испытаниях лечения ориентации этих механизмов с целью определения их будет улучшить результаты у пациентов с МКБ. Что побуждает вас делать исследования по этой редкой формой рака? Моя миссия заключается в уменьшении страданий, вызванных раком молочной железы. Я специализируюсь на метастатическим раком молочной железы и МКБ. К сожалению, большинство пациентов умирают от метастазов. Конечно, скрининг важен для обнаружения рака молочной железы рано, но я чувствовал, что нужно что-то сделать для тех, кто уже страдает с агрессивным заболеванием. Я беру на себя обязательство IBC, потому что это самая агрессивная форма рака молочной железы. Я искренне верю, что понимание молекулярных процессов метастазирования IBC, мы также получить знания, которые помогут пациентам, страдающим от других типов рака молочной железы. http://www.mdanderson.org/publications/network/issues/2012-summer/focus-on-inflammatory-breast-cancer.html?utm_source=Bronto+at+MD+Anderson&utm_medium=email&utm_term=Read+More&utm_content=saber-poder%40yandex.ru&utm_campaign=Network+from+MD+Anderson+-+Summer+2012

Противоопухолевые средства Alkilirute средств Antimetabolita Другие средства противоопухолевой Противоопухолевые антибиотики Противоопухолевые гормональные средства и антагонисты гормонов Противоопухолевые препараты растительного происхождения Группа Медикаментозное лечение опухолевых заболеваний, наряду с лучевой терапии и хирургии, является наиболее важным компонентом в борьбе с раком. В последние годы оно выросло много новых препаратов povsivshimi свою эффективность и безопасность. Все противоопухолевые препараты долю на ряд групп на основе их химической структуре, механизму действия, источники: alkilirute веществ (см. Alkilirute инструменты) antimetabolita (см. Antimetabolita), антибиотики (см. Protivoopujoleve антибиотиков), агонистов и антагонистов гормонов (см. Protivoopujoleve гормональные средства и антагонисты гормонов), алкалоидов и других растительных продуктов (см. Protivoopujoleve растительного происхождения, в том числе алкалоидов). Совсем недавно, большое внимание привлекает противоопухолевых эндогенных соединений. Эффективное interferonov от некоторых видов опухолей, изучены protivoopujoleva деятельности других лимфокинов (интерлейкин-1 и 2). Наряду с конкретными ингибирующие воздействия на опухоли, современные противоопухолевые средства действуют в других тканях и организме, что, с одной стороны, делает их нежелательные побочные эффекты, а с другой стороны, позволяет использовать их в других областях медицины. Одним из основных побочных эффектов противоопухолевой химиотерапии является угнетение крови, которая требует точного регулирования доз и употребления наркотиков;, он Следует иметь в виду, что депрессия gemopoaiza увеличивается с комбинированной терапии, сочетание продуктов для лучевой терапии и т.д. Часто бывают тошнота, рвота, потеря аппетита, диарея, возможны алопеция и другие побочные эффекты. Некоторые противоопухолевые антибиотики обладают кардио (доксорубицин и др.), и нефро-ototoksicnostthew. При применении препаратов может gieperriquemii развития. Эстрогены, androgena, их аналоги и антагонисты могут вызывать гормональные нарушения. Одной из особенностей многих терапия препаратами immunosupressivne сопровождается развитием инфекционных осложнений. В то же время, количество терапии (метотрексат, азатиоприн, ziklofosfan, цитарабин, проспидин и т.д.) используются в качестве иммунодепрессантов аутоиммунных заболеваний. Общие recommandations к использованию терапии препаратами выражаются лейко-и тромбоцитопения, тяжелая кахексия, терминальная стадия заболевания. Вопрос об их использовании во время беременности решается по существу. Как правило, риск тератогенного этих препаратов во время беременности не назначают, а через кормление грудью (следует прекратить грудное вскармливание). Противоопухолевые препараты применяются, если врача-onkologa назначения. В зависимости от заболевания и его текущей эффективности и переносимости химиотерапии может меняться доза схема назначения в сочетании с другими препаратами и т. д. В последнее время лекарственные методы повышения выносливости наркотики терапии. Например, новые высокие противорвотные средства (блокаторы серотониновых 5-NT_3-рецепторов: ондансетрон, трописетрон и др.) было показано, уменьшить тошноту и рвоту "," колониестимулирующи е факторы "(филграстим, молграмостим и т.д.), чтобы уменьшить риск нейтропении. Баралгин м Детралекс Fezam Retarpen Urbazon Xeforapid Анксиолитики Антистафилококковый ГАММА глобулин Блокаторы кальциевых каналов Гемостатики Гестаген Гомеопатические средства Желчегонные средства растительного происхождения Залаин мазям Ингибиторы АПФ Кеторол мазям Мексидол показания К применению Метаболики Нейролептики Противоглистные средства Фармакологический справочник http://pharmabook.net/en/protivoopuxolevye-sredstva/