Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
47.Прогнозы.
 
Люди и собаки объединить силы против лимфомы Клаудиа Giertz Человек - и женщина - лучший друг может быть больше, чем дружба предложить своим коллегой человека. Новые исследования с использованием Т-клеточной терапии для лечения компаньона собак с неходжкинской лимфомой (НХЛ) может стать ключом к открытию более эффективные способы лечения людей, больных раком. Cheyenne-прежнему находится в полной ремиссии два года после Т-клеток вливания. Фото: Мишель Кредит на жилье Т-клеток является одним из видов белых кровяных клеток, которые играют важную роль в иммунной системе, помогая защитить организм от болезней. В исследовании, собаки Т-клетки сначала извлекается до начала химиотерапии, который предназначен для лечения собачьих рака, но случайно разрушает иммунную систему. Далее, клетки выращиваются в большом количестве и закачивается обратно в собаку после того, как он закончил химиотерапию. , Придав ему свой Т-клеток, тело собаки может предотвратить оставшиеся раковые клетки без дальнейшей обработки. "Мы разработали эту идею после наблюдения клинических данных показал, что чем быстрее человеческих Т-клетки восстанавливаются после химиотерапии, тем лучше прогноз пациента", говорит Колин О"Коннор, доктор философии, докторской сотрудник больницы Рак Дети MD Андерсон (в ККЗ ) и следователя на суде. "Таким образом, мы попытались вливания большого количества здоровых Т-клеток обратно в собаку, чтобы помочь иммунной системе восстановиться после химиотерапии". Суда, осуществляемых в сотрудничестве с Хизер Уилсон-Роблес, DVM, доцент Texas A & M колледжа ветеринарной медицины и биомедицинских наук, оказывается успешным и уступая новому взглянуть на болезнь. Большинство собак с НХЛ, к сожалению, только жить до 10 месяцев после их диагностики и лечения. Тем не менее, два из собак, получавших с Т-клеточной терапии были в полной ремиссии в течение двух лет после Т-клеточной терапией, и большинство других жили далеко за 10-месячный период. Это T-клеточная терапия не ограничивается лимфомы, однако. "Сила этого исследования является то, что он может быть использован для всех типов рака", говорит Лоуренс Купер, доктор медицинских наук, профессор, руководитель секции детской Т-клеточной терапии при CCH и старший автор исследования. "В ближайшем будущем, мы заинтересованы в планировании других злокачественных новообразований, таких как опухоли головного мозга и костей рак с помощью этого подхода в качестве платформы'. Собаки и люди жили вместе в течение 15000 лет, делясь той же среды, продовольствия и типов рака. Теперь их партнерство может привести к новые и инновационные способы лечения рака. http://www.mdanderson.org/publications/conquest/issues/2012-fall/t-cell-lymphoma-in-dogs.html?utm_source=Bronto+at+MD+Anderson&utm_medium=email&utm_term=Humans+and+canines+join+forces+against+cancer&utm_content=saber-poder%40ya.ru&utm_campaign=Conquest+-+Fall+2012

BRCA1 и BRCA2 тестирование новой, более точной и менее дорогие Опубликовано: 09 Sep 2012 года, 11:23 AM PDT По оценкам , что около 5% и 10% рака груди может быть наследственной, вызванный аномальные гены прошло от матери к ребенку. Гены частиц в клетках содержащиеся в хромосомах, изготовленные из ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ДНК). ДНК содержит инструкции для создания белков. И белки управления структура и функции клеток , что составляющие тело. И большинство случаях , связанных с унаследованные рак груди с двумя аномальные гены: BRCA1 (грудь ген рака одна) и BRCA2 (Грудь ген рака двух). ----------------------------------------------------------------------------------------------- Каждый человек имеет BRCA1 и BRCA2 гены. Функции Гена BRCA - исправления поврежденные клетки и поддерживать рост нормальная грудь клеток. Но когда эти гены содержат аномалии или мутации , передавались из поколения для поколенияи гены не функционируют нормально и увеличить риск рак груди. BRCA1 и BRCA2 - аномальное составляют до 10% всех рак груди, или 1 в 10 случаях. Присутствие BRCA1 или BRCA2 гена естественно не означает, что вы будет поставлен диагноз рак груди. Исследователи учимся тому, что другие мутации в куске хромосомы - могут быть связаны с повышенный риск рак груди у женщин с BRCA1 аномальное а также женщин кто не унаследовал анормальный ген рак груди - называется ОНП (полиморфизмы одиночные нуклеотидные). Тестирование для BRCA1 и BRCA2 аномальное обычно сделано на крови, приняты в кабинет врача и был в коммерческой лаборатории. Во время тестирования, гены от прочее ДНК может быть разлученные, и затем проанализированы для аномалии. В это время в Соединенных Штатах приводит все компания Myriad Genetics BRCA1 и BRCA2 тестирование. Результаты сообщили в месяц. Стоимость испытания диапазоны о BRCA от около $ 300 в $ 3,000, в зависимости о том, гены , которые ограниченного тестирования , в котором они оценка только несколько регионы гена или полный тест, в котором они рассматриваются сотни сайтов оба. Группа Канадские ученые имеет новый путь о тестирование для BRCA1 и BRCA2 кажется ненормально разработаны точный и дешевле, чем ток методы. Исследование было опубликовано в, 12 сентября 2012 года выпуска Журнал Молекулярная Диагностика. Прочитать аннотацию 'Долгосрочные ПЦР и Секвенирования Следующего Поколения BRCA1 и BRCA2 в Рак Груди.' Новый процесс использует две технологии BRCA тестирование это относительно новый - long-range ПЦР и следующего поколения последовательности - на экране метод геномной регион как гены. В около 12 дней - потому что этот новый тест может экран для миллионы Молекулы ДНК в то же время, результаты были сообщили более быстро и обойдется гораздо дешевле - около 170 - чем текущий тест BRCA1 и BRCA2. Исследователи провели их новый метод о BRCA тестирование в образцах крови, от 12 человек с рак груди, которые она был поставлен диагноз знал, что аномальными генами BRCA1 или BRCA2 гена. Исследователи затем, по сравнению результаты новые испытания с результатами в текущем испытания. Новый тест измененные участки нашел все гены, сделал ​​текущий тест и несколько SNPs с раком груди, были не связанные с текущего тест определены. Хотя это исследования очень интересно, это будут какие-то времени, прежде чем эти новый BRCA1 и BRCA2 тесты регулярно доступна везде. Если вы были и / или член вашей семья был поставлен диагноз с рак груди, вы можете заинтересованы в том, генетическое тестирование. Вы гораздо более вероятно, чтобы аномальное ген рака груди, если есть: Для получения дополнительной информации о генах BRCA1 и BRCA2 тестирования, а также других тестирования для других аномальных генов, связанных с раком груди, посетите Генетика страницы в Breastcancer.org Рак груди Факторы Риска раздел. keywards : рак груди, груди, симптомы рака легких, рак легких, симптомы рака толстой кишки, простаты, матки, предстательной железы, рак толстой кишки, рак щитовидной железы симптомы, киста яичника, меланома, рак груди, рак ходьбы, что вызывает рак,

Болезнь Альцгеймера биомаркеров открытие использовании в кремнии добычи литературе и клинической проверке Ines Греко , Никола день , Джоанна Riddoch-Контрерас , Джейн Рид , Hilkka Soininen , Ивона Kłoszewska , Магда Tsolaki , Бруно Vellas , христианские Spenger , Patrizzia Mecocci , Ларс-Олоф Wahlund , Эндрю Симмонс , Джули Барнс и Simon Simon Ловстона Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Журнал Translational Medicine 2012, 10 : 217 DOI: 10.1186/1479-5876-10-217 Опубликовано: 31 октября 2012 Аннотация (предварительные данные) Фон Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой слабоумия у пожилых людей, но, несмотря на прогресс, достигнутый в последние годы в направлении механистического понимания, есть еще настоятельная необходимость в терапии болезни модификация и для ранней диагностики. Существенные международные усилия к тому, чтобы открыть и проверить биомаркеров для AD использования кандидатом аналитов и различными данными "омик" подходов. Спинномозговой жидкости во многом ткани выбор для биомаркеров заболевания головного мозга, но ограничивается пациентом и врачом приемлемости, и все большее внимание уделяется поиску крови на основе биомаркеров. Цель данного исследования заключается в использовании нового подхода кремний открыть для себя множество кандидатов биомаркеров для AD. Методика Мы использовали в кремнии подход добычи литературы для выявления потенциальных биомаркеров, создавая обобщенный набор assertional метаданных, полученных от соответствующей информацией наследия. Затем мы оценивали правильность этого подхода с использованием прямого анализа выявленных биомаркеров в плазме иммунологического методов. Результаты Используя этот подход в кремнии, мы определили 25 кандидатов биомаркеров, по крайней мере, три из которых были впоследствии сообщили быть изменены в крови или ликвора из пациентов с болезнью Альцгеймера. Два других биомаркеров кандидата, указанные в в подходе кремний, были холинацетилтрансферазы и урокиназы типа активатора плазминогена рецепторов. Использование иммунодетекции, мы показали, что в большой набор образцов, эти маркеры, либо изменены в болезни или коррелируют с МРТ маркеров атрофии. Выводы Эти данные подтверждают как доказательство концепции использования интеллектуального анализа данных и в кремнии анализ для получения действительно кандидатов биомаркеров для нашей эры и, как следствие, для других расстройств. http://www.translational-medicine.com/content/10/1/217/abstract

Слабо дифференцированы синовиальная саркома связана с высокой экспрессией усилителем Zeste гомолога 2 (EZH2) Yi-Che Changchien , Петер Tátrai , Gerg ¿Папп , Johanna SAPI , Ласло Fónyad , Миклош Szendr ¿я , Zsuzsanna Папай и Золтан SAPI Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Журнал Translational Medicine 2012, 10 : 216 DOI: 10.1186/1479-5876-10-216 Опубликовано: 30 октября 2012 Аннотация (предварительные данные) Фон Enhancer из Zeste гомолога 2 (EZH2) является Polycomb группы (PcG) семейства белков. Выступая в качестве гистонов метилтрансферазы она играет решающую роль в поддержании эпигенетические подпись стволовых клеток, в то время как дерегулирование приводит к развитию опухоли. EZH2 гиперэкспрессия обычно ассоциируется с плохим прогнозом при различных типах опухолей, включая рак, лимфомы и саркомы мягких тканей. Однако, несмотря на синовиальная саркома слитых белков SYT-SSX1/2/4, как известно, взаимодействуют с PcG членов, диагностическое и прогностическое значение EZH2 выражение в синовиальной саркомы еще не исследованы. Кроме того, данные литературы неоднозначны о корреляции между EZH2 выражения и обилие trimethylated гистона 3 лизин 27 (H3K27me3) мотивов в опухолях. Методика Иммуногистохимическое пятна EZH2, H3K27me3, и Ki-67 были выполнены на ткани микрочипы содержащие ядра с 6 слабо дифференцированы, 39 и 10 монофазные двухфазный синовиальной саркомы, и оценивается заранее установленными критериями оценки. Результаты трех immunostainings были сопоставлены, и различия были запрошены между гистологическими подтипами, а также групп пациентов определены по полу, возрасту, локализации опухоли, наличие отдаленных метастазов, а также тип слияния генов. Отношения между EZH2 выражения и выживания была построена по Kaplan-Meier кривой. Результаты Высокая экспрессия EZH2 мРНК и белка была специально обнаружен в низкодифференцированных подтипа. EZH2 оценки были коррелирует с тех Ki-67 и H3K27me3. Случаи с высоким EZH2 оценка характеризуются большим размером опухоли (> = 5 см), отдаленные метастазы, и неблагоприятный прогноз. Даже в монофазные и двухфазные подтипов, высшее выражение EZH2 было связано с более высокой скоростью распространения, большие размеры опухоли, а также риск развития отдаленных метастазов. В этих гистологических групп, EZH2 превосходит Ki-67 в прогнозировании метастатического заболевания. Выводы Высокая экспрессия EZH2 помогает отличить слабо дифференцированной синовиальная саркома от монофазные и двухфазные подтипов, и это связано с неблагоприятными клиническими исходами. Важно отметить, что высокая EZH2 выражение интеллектуального развития отдаленных метастазов даже в лучшие дифференцированных подтипов. EZH2 гиперэкспрессией в синовиальной саркомы коррелирует с высоким H3K27 триметилирование. Таким образом, наряду с другими эпигенетические регуляторы, EZH2 может быть будущего терапевтической мишени. http://www.translational-medicine.com/content/10/1/216/abstract

Ганглиозидов GD2 конкретных трифункциональных суррогатной Сюрек антител свидетельствует о терапевтической активности в модели меланомы мышей Питер Руф , Беатрикс Шефер , Нина Эйсслер , Ральф Mocikat , Юрген Hess , Маттиас Plöscher , Susanne Wosch , Ivonne Suckstorff , Кристина Zehetmeier и Хорст Lindhofer Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Журнал Translational Medicine 2012, 10 : 219 DOI: 10.1186/1479-5876-10-219 Опубликовано: 7 ноября 2012 Аннотация (предварительные данные) Фон Трифункциональных биспецифические антител (Trab) представляют собой особый класс биспецифические молекул найма и активации Т-клеток и аксессуаров иммунных клеток одновременно в целевой опухоли. Новый Ektomab Trab, предназначенный для меланомы связанных ганглиозидов GD2 антигена и сигнальная молекула человеческого CD3 (hCD3) на Т-клетки продемонстрировали мощный активации Т-клеток и разрушению опухоли клеток в лабораторных условиях. Тем не менее, относительно низким сродством к антигену GD2 поднял вопрос о его терапевтических возможностей. Для дальнейшей оценки его эффективности в естественных условиях необходимо было создать модель мыши. Методика Мы создали суррогатную Trab Сюрек, которая обладает идентичными анти-GD2 обязательного руку, как Ektomab, но цели мышью CD3 (MCD3) вместо hCD3, и оценивать его химические и функциональные качества как терапевтическое гомолог антитела. Терапевтических и иммунизирующего потенциал Сюрек была исследована с помощью B78-D14, меланомы В16, трансфицированные GD2 и GD3-синтазы и показывая сильную GD2 выражение поверхности. Индукции опухолевого и аутореактивных антител оценивали. Результаты Несмотря на свою низкую аффинность примерно 107 M-1 для GD2, Сюрек оказывает эффективное уничтожение опухолевых клеток в лабораторных условиях на EC50 из 70ng/ml [0.47nM]. Кроме того, Сюрек показали сильную терапевтическую эффективность в зависимости от дозы и превосходят родительские GD2 моно-специфических антител, в то время как использование элементов управления Trab, не относящимися к специфике целевой имели никакого эффекта. Терапевтическая активность Сюрек было строго зависит от CD4 + и CD8 + Т-клеток, и вылечить мышей разработали долговременную память ответа на второй вызов даже с GD2-отрицательных клеток меланомы В16. Кроме того, опухоли защита была связана с гуморальный иммунный ответ преобладают IgG2a и IgG3 опухоли-реактивных антител указывает на Th1-предвзятое иммунный ответ. Аутореактивных антител против GD2 антигена-мишени были не вызвал. Заключение Наши данные показывают, что Сюрек показали сильную ликвидацию опухоли и противоопухолевой возможности иммунизации. Результаты требуют дальнейшего клинического развития человеческого терапевтических эквивалентной Ektomab антител. Полный текст статьи доступен в качестве предварительной PDF . Полностью отформатированные PDF и HTML версии находятся в производстве. http://www.translational-medicine.com/content/10/1/219/abstract
Медицинский прогресс может помочь улучшить результаты лечения псориаза 6 ноября 2012 По MD Беккер Партнеры Оставить комментарий 5 ВДоля Псориаз является распространенным хроническим воспалительным заболеванием, при котором Точная причина неизвестна, и альтернативные варианты лечения не требуется. Это аутоиммунное заболевание, поражающее 125 миллионов человек по всему миру, что не выделена так часто, как другие хронические заболевания. Последствия хронического псориаза на пониженной здоровья пациента качества жизни, связанного аналогичные тем, которые наблюдаются при артрите, гипертонии, болезней сердца, диабета и депрессии. Новому взглянуть на иммунопатогенезе псориаз открыли двери для будущих терапий. Исследование причин псориаза может привести к новым, менее токсичные и более эффективные терапевтические альтернативы для пациентов. Более десятка продуктов с различными механизмами действия, чем в настоящее время лечение в настоящее время в рамках Фазы II или III фазы клинических испытаний с ключевыми данными ожидается, в ближайшие 6-12 месяцев. Например, (CELG) apremilast Celgene Corporation, как ожидается, будет следующим системным устной малые молекулы и первым ингибитором PDE4 для лечения псориаза, который будет представлен на утверждение FDA во второй половине 2013 года. На основании имеющихся клинических данных, apremilast дано в устной форме на 20 или 30 мг два раза в день, как представляется, эффективным, безопасным и приемлемым для пациентов с умеренной до тяжелой бляшки псориаза. Другие поздней стадии кандидатов продукта идут с III фазы клинических результатов испытаний для Pfizer Inc "S (PFE) тофацитиниба, ингибиторы JAK и Novartis (NVS) AIN457, IL-17 ингибитора, также ожидается в 2013 году. Эти два соединения будет первым объявить Фаза III данным испытанием для лечения псориаза в своих классах, и если положительно, откроет новые терапевтические возможности для пациентов. В 2013 году Eli Lilly (LLY) и Incyte (INCY) должны сообщить фазы IIb данных для baricitinib, перорально избирательный Jak1 и JAK2 ингибиторов что в отличие от тофацитиниба Pfizer является JAK3 щадящей. Данные из текущих судебных процессов при псориазе может продемонстрировать различия в безопасности и эффективности различных ингибиторов JAK. В ближайшей перспективе, результаты нескольких рандомизированных середине этапа испытаний, как ожидается, до конца 2012 года. Например, данные из Idera Pharmaceuticals '(IDRA) на втором этапе испытаний с IMO-3100, которая завершила регистрации, и данные (ALIOF) Actelion в фазе II суда с ponesimod оба ожидается, будут объявлены до конца 2012 года. Забегая вперед, новый взгляд на причины псориаза, более эффективных методов лечения, а также выявление новых лекарственных препаратов может дать новую надежду для лечения одного из самых распространенных аутоиммунных заболеваний. Соответственно, мы подготовили всеобъемлющий документ под названием "Медицинские достижения могут помочь улучшить результаты лечения псориаза", чтобы обеспечить обзор продукта кандидатов в клинических испытаниях и науки о жизни компании, разрабатывающие новые методы лечения этого заболевания. http://lifesciencedigest.com/2012/11/06/medical-advances-may-help-improve-psoriasis-outcomes/
Найдена новая мишень для лекарственных препаратов против болезни Альцгеймера

09.11.2012180
Ученые из Центра Наук о Здоровье Нового Орлеана (LSU Health Sciences Center New Orleans, США) при Университете Штата Луизиана (Louisiana State University, LSU, США) установили, что фермент моноацилглицерол липаза (Monoacylglycerol lipase, MAGL) является перспективной терапевтической мишенью для создания лекарственных препаратов, направленных на профилактику развития или лечение пациентов с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Reports.

Болезнь Альцгеймера - нейродегенеративное заболевание, характеризующееся накоплением и отложением в тканях головного мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, воспалением нервной ткани и дисфункцией клеточных синапсов, а также прогрессирующим ухудшением когнитивной функции и потерей памяти в связи с массовой гибелью нервных клеток. Болезнь Альцгеймера - самая распространенная причина развития деменции среди людей пожилого возраста: от этого заболевания страдает более 36 млн. человек по всему миру. К сожалению, применение только нескольких лекарственных препаратов, которые были одобрены Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (US Food and Drug Administration, FDA), на короткий период времени незначительно приводят к улучшению состояния здоровья пациентов с болезнью Альцгеймера, и ни один из этих препаратов не может предотвратить развитие заболевания или снизить скорость его прогрессирования.

Исследовательская команда из Центра Наук о Здоровье Нового Орлеана при сотрудничестве со специалистами из Массачусетского Технологического Института (Massachusetts Institute of Technology, США) продемонстрировала, что инактивация фермента MAGL привела к снижению продукции и накопления в головном мозге лабораторных мышей бета-амилоидных бляшек - специфического патологического признака болезни Альцгеймера. Ингибирование фермента MAGL также снизило нейровоспаление и нейродегенерацию в головном мозге животных, и, кроме того, повысило их способность к обучению и улучшило память.

Руководитель исследования доктор Чу Чен (Chu Chen) отметил, что поиск новых терапевтических мишеней и разработка инновационных лекарственных препаратов для лечения и профилактики болезни Альцгеймера имеет высокую значимость для поддержания и сохранения общественного здоровья. По его мнению, результаты нового исследования свидетельствуют о том, что белок MAGL имеет отношение к причине развития и прогрессированию болезни Альцгеймера. По словам доктора Чена, блокирование белка MAGL может стать перспективным подходом при разработке новых лекарственных препаратов, направленных на лечение пациентов с болезнью Альцгеймера.

Во время экспериментов ученые блокировали у лабораторных мышей работу фермента MAGL с помощью его высокоселективного и высокоэффективного ингибитора. Оказалось, что инактивация фермента MAGL в течение восьми недель приводит к уменьшению синтеза и снижению отложения бета-амилоидных бляшек в головном мозге мышей. Кроме того, снижается активность гена, вовлеченного в продукцию бета-амилоида. Измерив уровень нейровоспаления и нейродегенерации в головном мозге животных, ученые обнаружили, что ингибирование белка MAGL подавляет развитие этих патологических процессов. Исследовательская команда обнаружила, что у мышей, в организм которых был введен ингибитор, сохранились целостность структуры и функции синапсов, ассоциированных с процессом познания. Тесты, оценивающие поведение лабораторных животных, показали, что инактивация фермента MAGL также способствовала пространственному обучению животных и запоминанию ими полученных навыков.

Исследование было финансировано Национальными Институтами Здоровья США (National Institutes of Health).

По материалам Louisiana State University Health Sciences Center

Оригинальная статья:
Rongqing Chen, Jian Zhang, Yan Wu, Dongqing Wang, Guoping Feng, Ya-Ping Tang, Zhaoqian Teng, Chu Chen. Monoacylglycerol Lipase Is a Therapeutic Target for Alzheimer"s Disease. Cell Reports, 01 November 2012 DOI: 10.1016/j.celrep.2012.09.030 (http://www.cell.com/cell-reports/retrieve/pii/S2211124712003348?_returnURL=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2211124712003348?showall=true)