Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
33. Патогенез аутоиммунных заболеваний у млекопитающихся .
 
"Thinking is the hardest work there is,
which is the probable reason why so few engage in it. "
Henry Ford.

Патогенез аутоиммунных заболеваний у млекопитающихся или этиология рака.

Есепенок Виктор Арсентьевич,доктор ветеринарных наук.
Оглавление.
1.Аннотация.
2.Исторические факты.
3.Патогенез аутоиммунных заболеваний.
4.Лечение и профилактика при осложнениях при стрептококкозах.
1.Аннотация.
Ученые национального института рака (1) сообщают, что рак это термин, используемый для борьбы с болезнями, при котором патологические клетки делятся без контроля и способны проникать в другие ткани. Раковые клетки могут распространиться на другие части тела через кровь и лимфатические системы. Рак является не только одной болезнью, но многие заболевания. Есть более чем 100 различных типов рака. Большинство раковых заболеваний названы по имени органа или типа клеток, в которых они начинаются - например, рак, который начинается в толстой кишке называют рак толстой кишки, рак, который начинается в меланоциты кожи называется меланомой. Рак типов могут быть объединены в более широкие категории. Основными категориями рака включают в себя: Рак - рак, который начинается в коже или в ткани, что линии или покрытия внутренних органов. Есть целый ряд подтипов рака, в том числе аденокарциномы , базально-клеточный рак , плоскоклеточный рак , и переходные клетки карциномы. Саркома - рак, который начинается в кости, хрящи, жир, мышцы, кровеносные сосуды, или другой соединительной или поддерживающей ткани. Лейкемия - рак, который начинается в кроветворных тканей, таких как костный мозг и вызывает большое количество аномальных клеток крови для производства и попадают в кровь. Лимфома и миелома - рак, который начинается в клетках иммунной системы . Центральная нервная система рака - рак, который начинается в тканях головного и спинного мозга. CANCER RESEARCH UK дополняет, есть более чем 200 различных типов рака. Вы можете заболеть раком в любом органе тела. Есть более чем 60 различных органах тела, где рак может развиваться. CANCER RESEARCH UK 15.02.2013 Материал из Википедии (2). Аутоимму́нные заболева́ния - это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления. Служба США, Национальная библиотека медицины http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000816.htm (Национального института здоровья)(3) сообщает, аутоиммунные расстройства является состояние, которое возникает, когда иммунная система ошибочно атакует и разрушает здоровые ткани организма. Есть более чем 80 различных типов аутоиммунных заболеваний. Обычно белые клетки иммунной системы крови помогают защитить организм от вредных веществ, называемых антигенами. Примеры включают антигены бактерий, вирусов, токсинов , рак клеток и крови или тканей от другого человека или вида. Иммунная система производит антитела , которые уничтожают эти вредные вещества. У пациентов с аутоиммунным заболеванием, иммунная система не может отличить здоровые ткани организма и антигенами. В результате иммунного ответа, которые разрушают здоровые ткани организма. Этот ответ является аллергическая реакция похожа на реакцию в аллергических состояний . В аллергию, иммунная система реагирует на внешнюю вещество, которое он обычно будет игнорировать. При аутоиммунных заболеваний, иммунная система реагирует на нормальные ткани организма, что, как правило, игнорируют. Дейл R.C.(4) из Великобритании уточняет,что стрептококки группы А могут вызывать аутоиммунные заболевания у людей с особым участием сердца, суставов, и мозг. Спектр постстрептококкового заболевание центральной нервной системы (ЦНС) был расширен и включает в себя недавно двигательных расстройств (хорея, тики, дистония и паркинсонизм), психические расстройства (в частности, эмоциональные расстройства), и связанных с ними нарушений сна. Сканирование мозга и патологические исследования показывают, что наиболее уязвимые области мозга является базальные ганглие. Иммунопатогенез болезни не полностью определен, и, хотя есть некоторая поддержка аутоантител-опосредованного заболевания, несколько противоречивые исследования ставят под сомнение гипотезу аутоантител. Было предположение, что после стрептококковой болезни аутоиммунная теория играет важную роль в возникновении психоневрологических заболеваний, но свидетельства противоречивы и регулярное обследование пациентов с синдромом Туретта и обсессивно-компульсивное расстройство для постстрептококкового аутоиммунные нарушения не рекомендуется в настоящее время. Тем не менее, после стрептококковой расстройств ЦНС остается полезной моделью нервно-психических заболеваний, которые могут улучшить наше понимание аномальных движений и поведения у детей. Проанализировав более 12000 доступных научных работ со ВСЕГО МИРА по вышеуказанной тематике ( на моем сайте http://mitoyefectivo.blogspot.com/ ), проведя огромную лабораторную работу со стрептококками групп А,В,С,В,заражая лабораторных и домашних животных-мы разработали биопрепарат *СТРЕПТОЕВАК*, который применяется для лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний животных (5).Смотрите мой сайт https://picasaweb.google.com/home


2.Исторические факты. Аутоиммунитет и его значимость в патологии млекопитающихся.
"Рак это такое заболевание,которое так же трудно определить,как и вылечить" -Бернар Перилье (1773)(6).И сейчас эта тема по актуальности на первом месте.
В.А.Насонова (7),академик результативно занималась этой проблемой.
Ревматология (от ревматизм и ... логия), раздел внутренней медицины,
изучающий ревматические заболевания: системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная волчанка красная, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит), артриты (ревматоидный и др.), остеоартрозы и поражения внесуставных тканей (периартриты, фиброзиты, тендовагиниты, бурситы и др.). Проблемы Р. исследуются комплексно: клиницистами, морфологами, иммунологами, биохимиками, физиологами, радиологами и др. Р. тесно смыкается с нефрологией, кардиологией, гематологией, пульмонологией и др. разделами внутренней медицины и клиническими дисциплинами, поскольку системные болезни соединительной ткани могут протекать в форме преимущественно почечного, кардиального, церебрального и др. синдромов, а некоторые изучаемые Р. синдромы связаны с болезнями крови, опухолями и др. патологическими процессами.
Ревматическое воспаление суставов описано ещё Гиппократом. К. Гален во 2 в. ввёл термин 'ревматизм' для обозначения различных заболеваний опорно-двигательного аппарата, и это обобщённое понятие просуществовало до 19 в. Однако уже в 17-18 вв. появлялись описания отдельных ревматических заболеваний. Так, Т. Сиденхем выделил ревматический полиартрит и хорею, английский врач В. Геберден описал (1802) узелки на пальцах рук, характерные для артроза, отличая его от подагры.
В 30-е гг. 19 в. основоположники современного учения о ревматизме французский врач Ж. Б. Буйо и Г. И. Сокольский независимо друг от друга установили связь между полиартритом и поражением сердца. В последующие годы из общей группы ревматизма были выделены ревматоидный артрит (американский врач А. Б. Геррод и Ж. М. Шарко), системная красная волчанка (венгр - М. К. Капоши), склеродермия (француз - Е. Гинтрак) и др. Формирование представления о существовании собственно соединительной ткани со свойственными ей реакциями (М. Ф. Биша, 1801), описание патоморфологической картины ряда ревматических заболеваний (Р. Вирхов, К. Рокитанский и др.) и характерного для патологии соединительной ткани фибриноидного изменения (немецкий патолог Э. Нейман, 1880) стали важной теоретической основой развития Р. в 19 в. С. П. Боткин впервые отметил связь ревматизма с инфекцией и описал ревматический плеврит, нефрит (1874-85), подчеркнув тем самым системный характер заболевания; Г. А. Захарьин доказал его нозологическую самостоятельность и эффективность его лечения салицилатами (1899); Г. М. Малков отметил роль стрептококка и воспаления глоточных миндалин в развитии ревматизма (1900); И. А. Чистяков выделил 3 формы склеродермии - ограниченную, диффузную и смешанную (1886).
В 20 в. утвердилась стрептококковая концепция этиологии ревматизма (американский учёный А. Ф. Коберн, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг и др.); А. А. Богомолец выдвинул учение о соединительной ткани как физиологической системе, выполняющей, в частности, защитные функции (1926); на основе исследований В. Т. Талалаева (1929), показавших стадийность морфологических изменений соединительной ткани сердца, и экспериментальных работ немецкого учёного Ф. Клинге (1933) была сформулирована теория аллергического генеза ревматизма и ревматических заболеваний, в СССР разрабатывавшаяся Н. Д. Стражеско и М. П. Кончаловским, сформулировано учение о коллагеновых болезнях (американский учёный П. Клемперер и др., 1942) и роли нарушения иммунитета в их генезе. А. Д. Сперанский учением о нервнотрофическом механизме патологического процесса (1935) привлек внимание к роли нервной системы в патогенезе и саногенезе различных заболеваний, в том числе ревматизма; А. А. Кисель сформулировал критерии диагностики ревматизма у детей; американский ревматолог Ф. С. Хенч ввёл (1950) кортикостероиды в терапию ревматических заболеваний.
Развитие Р. во 2-й половине 20 в. ознаменовалось успешным использованием иммунологических и биохимических методов, позволивших улучшить диагностику и понять механизмы этапного развития ревматических заболеваний; биопсий синовиальных оболочек, почек, кожи и др., облегчающих прижизненное изучение патологических изменений в органах; радиоизотопной диагностики системного процесса. Применяются вирусологические методы исследования, изучение обмена нуклеиновых кислот, нарушений гуморального и клеточного иммунитета и иммуногенетических отклонений. Методы иммунодепрессивного лечения (кортикостероиды, цитостатики) в сочетании с принципом этапности (стационар - поликлиника), обеспечивающей многолетнее использование этих препаратов, улучшили прогноз при многих ревматических заболеваниях. Эти достижения связаны с именами М. Зиффа, Л. Шульмана, Дж. Деккера и др. в США; Э. Дж. Байуотерса, А. Диксона, Л. Е. Глинна в Великобритании; Ф. Дельбара и С. де Сеза во Франции; Н. Сварц и Б. Ольгахена в Швеции; В. Лайне в Финляндии; Ш. Ситяя и А. Шусты в ЧССР; В. Цончева и Т. Пилософ в НРБ; К. Зайделя и В. Отто в ГДР: Я. Панговской-Вавржинской в ПНР; И. Стойя в СРР, З. Берович в СФРЮ и т.д. В СССР работы А. И. Нестерова, Е. М. Тареева и А. И. Струкова, посвященные изучению ревматических заболеваний, удостоены Ленинской премии 1974.
Успехи Р. способствовали выделению её в 60-х гг. 20 в. в самостоятельный раздел внутренней медицины. Во многих странах организованы специализированные научно-исследовательские институты по проблемам Р. (например, Институт ревматизма АМН СССР в Москве, институт ревматических болезней в Праге, институты Р. в Варшаве и Белграде, институт ревматизма в Лондоне и др.). В СССР сеть кардио-ревматологических учреждений охватывает (1974) почти 3 тыс. кабинетов в поликлиниках, 128 центров и 11 крупных диспансеров; подготовка кадров ревматологов проводится в основном в институте ревматизма и на циклах по Р. в институтах усовершенствования врачей.
Всесоюзный антиревматический комитет организован в 1928 М. П. Кончаловским и Г. М. Данишевским; в 1964 преобразован во Всесоюзное общество ревматологов; с 1928 входит в Международную лигу по борьбе с ревматизмом (основана в 1928). Международные конгрессы ревматологов (с 1926) проходят каждые 4 года; 13-й конгресс состоялся в Киото в 1973. Журнал 'Rheumatology' (Basel, с 1967) - орган Международной лиги. В СССР с 1961 издаётся журнал 'Вопросы ревматизма' (первые отдельные выпуски - в 1934).
Лит.: Вельяминов Н. А., Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения, Л., 1924; Богомолец А. А., Введение в учение о конституциях и диатезах, М., 1926; Струков А. И., Бегларян А. Г., Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Тареев Е. М., Коллагенозы, М., 1965; Нестеров А. И., Сигидин Я. А., Клиника коллагеновых болезней, 2 изд., М., 1966; Астапенко М. Г., Пихлак Э. Г., Болезни суставов, М., 1966; Грицман Н. Н., Поражение сердца при коллагеновых заболеваниях, М., 1971; см. также лит. при ст. Ревматизм.
За окном 21 век.Но,ученые всего Мира, не смогли предложить специфические биопрепараты для лечения и профилактики при аутоиммунных заболеваниях человека.
Концепция аутоиммунитета возникла на рубеже
19 и 20 веков.Идея о том, что обычно организм избегает вырабатывать антитела, способные повредить его собственные ткани,принадлежит П.Эрлиху, который ввел многозначительный термин "аутотоксический кошмар"- страх живого организма перед саморазрушением (3) . В то же время П.Эрлих предсказал,что в определенных условиях этот биологический принцип может нарушаться и тогда появятся аутоантитела.За последние 50 лет представления иммуннологов прошли путь от принятой на веру гипотезы "аутоtoксического кошмара" до вызвавшей чрезмерный восторг концепции "аутоиммунной болезни".В настоящий момент известно более '101 заболеваний человека всех возрастов(4). Аутоиммунные болезни можно охарактеризовать как заболевания,при которых в результате гуморальных или клеточных иммунных реакций с нормальными компонентами тела происходит структурное или функциональное повреждение.Их подразделяют на органоспецифические, или тканеспецифические, и генерализованные, или неорганоспецифические.
Каждый год около 15 миллионов детей во всем Мире заболевают ревматической болезнью сердца. Полмиллиона детей ежегодно от нее умирает. Данному заболеванию предшествует обычная инфекция слизистых оболочек носоглотки стрептококком - бактерией, вызывающей целый спектр различных заболеваний. До настоящего времени было известно лишь то, что существуют штаммы стрептококка, неизбежно вызывающие ревматическую болезнь сердца. У бактерий этих штаммов на поверхности клеточной стенки находится специфическая комбинация белков, называемая PARF-мотивом (5).
Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и по оценкам специалистов, находятся в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2007-2008 году смертность от рака выросла до 7 млн. человек (в год), а у 25 млн. были диагностированы онкологические заболевания той или иной степени тяжести.
Если эта тенденция сохранится, то к 2030 году от раковых заболеваний будет ежегодно умирать 17 млн. человек, при этом опухоли будут диагностироваться у 75 млн. человек (6).
Стрептококк вызывает такие разные недуги, как скарлатина, ангина, катары верхних дыхательных путей, некоторые кожные заболевания, гнойные процессы, осложнения, осложнения при вирусных инфекциях, но из всех этих болезней одна скарлатина подлежит официальной регистрации.
Сегодня очевидно, к примеру, что значительная часть сердечно-сосудистых недугов и рака имеет инфекционную природу. Так, признанный виновник большой доли острых и хронических сердечных пороков - ревматизм - вполне определенно связан с участием стрептококка. Ученые расходятся лишь в том, как именно повреждаются миокард и соединительная ткань - ферментами этого микроба или теми его веществами, которые обусловливают и 'подталкивают' аутоиммунные реакции. Вирусная теория рака тоже общепризнана, хотя вирус пока не обнаружен (7).
Рак впервые описан (8) в египетском папирусе около 1600 г до н. э. В записях сообщается о некоторых видах рака молочной железы, и говориться о неизлечимости раковой опухоли груди. Так же в этих записях упоминается о раке желудка. Название болезни 'рак' происходит от термина 'карцинома' введённого Гиппократом (460-370 до н. э.), означавшую злокачественную опухоль. Гиппократ дал название опухоли карцинома, так как она внешне очень похожа на краба. Он предложил термин oncos (греч.), а так же дал описание некоторым видам опухолей. Римский врач Цельс предложил в первом столетии до н. э. лечение рака с помощью удаления раковой опухолина ранней стадии, а на более поздних стадиях - не проводить лечение рака вообще. Он сделал перевод греческого слова carcinos на латынь (cancer - краб). Гален описывал все опухоли употребляя слово oncos, это и стало причиной употребления слова онкология.
Онкологическая служба России (9) отметила свое 50-летие в 1995 г. Постановление Совета Народных Комиссаров СССР ? 935 от 30 апреля 1945 г. "О мероприятиях по улучшению онкологической помощи населению" послужило основой для развертывания в стране сети онкологических учреждений, объединенных идеей совершенствования помощи онкологическим больным, однако исторические этапы формирования и становления онкологии в России уходят в далекое прошлое.

Представление о взглядах русских лекарей на опухолевую болезнь можно составить на основании изучения сказаний, произведений русского эпоса, писем, рукописей, лечебников и травников глубокой древности. Наиболее старым народным обозначением рака были термины "рытик" и "волосатик". Термин "рак" встречается на Руси с зарождением письменности как дословный перевод с византийского подлинника. Одно из первых описаний рака - рака нижней губы у князя Владимира Галицкого - приводится в Ипатьевской летописи (1287 г.). В Воскресенской летописи (1441 г.) описан рак желудка у князя Владимира Красного. Причинами рака считались механическое раздражение кожи, "необузданное поведение", "чрезмерное винопитие" и "дальняя печаль". Известны отдельные сообщения о "вырезывании" и выжигании опухоли. Описаны и противопоказания к оперативному вмешательству: преклонный возраст, обессиление больного и распространение заболевания. Широко применялось лечение травами, что может свидетельствовать о взглядах на рак как на общее заболевание организма.

Таким образом, русским лекарям были известны проявления раковой болезни и по отдельным нозологическим формам выработаны самобытные схемы лечения.

На основании указа Петра I от 1 мая 1705 г. в Москве в Лефортово, "за Яузой рекою, против Немецкой слободы в пристойном месте" был построен госпиталь для лечения "болящих людей". Здесь одновременно начала работу первая медико-хирургическая школа под руководством выпускника Лейденского университета, голландца по происхождению, личного врача Петра I Николая Бэдлоу, "который образовыванием столь многих молодых медиков в продолжение 30 лет оказал особенные услуги", будучи бессменно директором, преподавателем и хирургом. Н. Бэдлоу успешно занимался "выятием ядер" (опухолей) из человеческого тела и настойчиво учил этому искусству русских молодых людей, воспитанников школы. Н. Бэдлоу предложил свою технику ампутации молочной железы по поводу рака, а также изобрел ряд инструментов для данной операции.

В первой половине XVIII века молодым людям из России была предоставлена возможность обучаться медицине за границей и защищать диссертации. В течение XVIII века за границей 294 врача из России защитили диссертации, из них 2 по онкологической тематике. Диссертация М. Л. Кноблоха, уроженца Вильно, на тему "De сancгj mammae sinistrae observato et curato" защищена в Эрфурте в 1740 г. Диссертация X. Лерхе, генерального штабс-доктора Российской армии, уроженца Петербурга, "Observationes de cancro mammarum"", защищенная в Геттингенском университете в 1777 г., напечатана на латинском языке на 27 страницах. В ней автор приводит ряд взглядов на патогенез рака, распространенных в XVIII веке. В 1764 г. был подписан указ, разрешающий Медицинской коллегии производить в доктора после защиты диссертации, минуя зарубежные университеты. С 1764 по 1797 г. было защищено 26 диссертаций, в одной из них (диссертация воспитанника русской госпитальной школы швейцарца Самуэля Фогеля "Metastasi lactea") имеется упоминание о скирре молочных желез, а также высказывается мысль, что прекращение месячных благоприятствует развитию скирра.

В конце XVIII века значительно улучшилось преподавание онкологии в госпитальных школах. О раке читались специальные лекции, уделялось большое внимание обучению врачей типовым онкологическим операциям. С развитием отечественной медицины возникла потребность в опубликовании медицинских наблюдений (обсерваций). В Центральном историческом архиве сохранились 24 наблюдения, относящихся к XVIII веку. Они касаются опухолей кожи, костей, околоушной железы, молочной железы, легкого, желудка, сальника, полового члена, липом, полипов и т. д. и написаны на немецком, латинском или французском языках. Встречаются отдельные сообщения на русском языке.

О состоянии онкологии в XVIII веке также можно судить по сборникам и монографиям. Профессор анатомии и хирургии К. Е. X. Ракштедт выпустил в 1797 г. в Санкт-Петербурге сборник "Анатомо-медико-хирургические наблюдения" на немецком языке, в котором приводились сообщения о карциноматозных и кариозных язвах около левого глаза, о большой раковидной язве над правым локтевым суставом, о рако- видном разрушении всей правой руки (рука была ампутирована) и о раковом узле на нижней губе.

В 1798 г. вышла книга на русском языке профессора хирургии Медицинской коллегии X. Л. Муразина "Новые медико-хирургические наблюдения", в которой содержались 3 онкологических наблюдения с описанием хирургических методов лечения: рак щитовидной железы, опухоль мягких тканей около позвоночника и злокачественная опухоль яичка. Среди монографической литературы необходимо отметить книгу И. Г. Яниша "Известия о раке и лучшем способе его лечения" (1784). Книга написана на немецком языке, содержит 4 главы и является обобщением 26-летнего опыта врача Петербургского адмиралтейского госпиталя и преподавателя клинической медицины в хирургических школах. Исходя из фактического материала диссертаций, сборников и монографий XVIII века, можно сделать вывод, что врачи в тот период располагали значительными познаниями в онкологии. Конечно, в XVIII веке не было больших открытий в области рака, но был поставлен ряд вопросов, не утративших актуальности и в настоящее время: происхождение рака из предопухолевых образований (скирр), полиэтиологическая теория опухолей, взаимоотношение опухоли и ее хозяина, вскрытие закономерностей доброкачественного течения некоторых злокачественных опухолей, индивидуализация лечения и т. д.

Почти во всех европейских странах и в Америке в XIX веке появились общества по борьбе с раком, основной целью которых был сбор пожертвований для лечения онкологических больных. В Америке в г. Буффало была открыта Лаборатория по изучению рака (1889), а в Нью-Йорке - Институт для изучения злокачественной болезни (1898). В Англии в 1902 г. был основан Имперский фонд по исследованию рака и в 1910 г. открыт Институт при раковом госпитале, а в Германии в 1903 г. - Институт по изучению рака при больнице Шарите в Берлине. Во Франции в 1912-1914 гг. был создан Институт радия при фонде Кюри в Париже.

В России впервые прозвучал призыв медицинской общественности к борьбе со злокачественными новообразованиями в конце XIX века. По предложению профессора Императорского Московского университета Л. Л. Левшина его ученик приват-доцент В. М. Зыков написал несколько воззваний, в которых призвал общественность страны принять участие в этом движении, и в порядке частной благотворительности в больницах Петербурга, Тамбова и Варшавы были открыты специальные палаты для призрения и лечения раковых больных.

8 мая 1898 г. Московская городская Дума приняла решение о создании Ракового института, а в 1903 г. на частные пожертвования купцов Морозовых при Императорском Московском университете был открыт первый в России Институт для лечения страдающих опухолями. Институт возглавил проф. Л. Л. Левшин, руководивший им до 1910 г. Первые годы весь врачебный персонал служил бесплатно, но в 1906 г. Министерство народного просвещения выделило средства (12 000 руб. в год) для выплаты жалованья врачам. Вначале институт имел 56 коек, из них 50 коек содержала городская Дума из расчета 72 коп. в день. К 1913 г. число коек возросло до 100, имелись 3 отделения - хирургическое с современной операционной, "рентгенизации" и патологоанатомическое с музеем, а также химическая и экспериментальная лаборатории.

В этот же период исследованиями М. Руднова и М. А. Новинского были начаты разработки в области экспериментального изучения природы онкологических заболеваний. В 1904 г. в Москве при Ново-Екатерининской больнице была организована лаборатория по экспериментальному изучению злокачественных опухолей. В 1911 г. в Санкт-Петербурге на частные средства купцов Елисеевых была сооружена Еленинская больница на 50 коек для лечения женщин, страдающих опухолями (директор А. П. Еремич).

Большую роль в привлечении врачебной общественности к борьбе со злокачественными опухолями в России сыграли врачебные общества. В 1908 г. в Петербурге возникло Общество борьбы с раковыми заболеваниями, которое через год стало Всероссийским и организовало свои филиалы в Москве, Ярославле, Харькове, Одессе и других городах.

По приглашению Международного союза по изучению рака правление Всероссийского общества борьбы с раковыми заболеваниями направило своих представителей в Международный союз (акад. Г. Е. Рейн, профессора Н. И. Рачинский, С.П. Федоров, Г.Ф. Цейдлер). Российские ученые принимали участие в I и II Международных конгрессах по раку. Делегатом на II Международный конгресс в 1910 г. был избран от Всероссийского общества борьбы с раковыми заболеваниями проф. Н. Н. Петров. В этом же году вышел первый труд Н. Н. Петрова "Общее учение об опухолях", в котором автор изложил основы экспериментальной и клинической онкологии, общие свойства опухолей, морфологию опухолей и основные методы их диагностики и лечения.

В 1914 г. в Санкт-Петербурге был созван I Всероссийский съезд по борьбе с раковыми заболеваниями. В работе съезда участвовало 340 человек, было заслушано 76 докладов. В программе стояли следующие вопросы: 1) современное состояние противораковой борьбы в России, 2) современные взгляды на этиологию и патогенез рака, 3) диагностика разовых заболеваний, 4) методы лечения рака (хирургический, рентгенотерапия, радиотерапия, "хемотерапия" и др.), 5) статистика рака в России. В трудах I Всероссийского съезда нашли отражение работы таких ученых-энтузиастов, как Л. Л. Левшин, В. М. Зыков, П. А. Герцен, Н. Н. Петров, В. Г. Коренчевский, И. Э. Гоген-Тори, Ф. К. Вебер, В. Р. Хесин и др., которые проводили не только научную работу, но и искали пути борьбы с раком, считая его социальным злом. На этом же съезде акад. Н. А. Вельяминов высказал мысль, что "организация борьбы с раковой болезнью и устройство специальных раковых институтов не дело, а тем более не обязанность государства или общественных учреждений, а дело частной инициативы и частной благотворительности". И действительно, согласно статистическим данным за период с 1868 по 1904 г., благотворители пожертвовали на строительство и содержание больниц Москвы более 6,2 млн руб., а власти города - только 3,5 млн руб.

Радикальные изменения государственного строя в России в 1917 г. не могли не отразиться на характере приоритетов, как в жизни всей страны, так и в области организации здравоохранения.

В первые же дни советской власти при Петроградском военно-революционном комитете был организован медико-санитарный отдел, которому поручалась реорганизация всего медико-санитарного дела в стране. В результате деятельности этого отдела были образованы Совет врачебных коллегий (январь 1918 г.) и Народный комиссариат здравоохранения РСФСР (июль 1918 г.), т. е. впервые в мире был создан высший государственный орган, объединивший все отрасли медико-санитарного дела в стране. В 1918 г. в Петрограде по инициативе выдающегося рентгенорадиолога проф. М. И. Неменова был организован Государственный рентгенологический и радиологический институт, позднее переименованный в Центральный рентгенорадиологический и раковый институт. В 1920 г. под руководством П. А. Герцена возобновилась работа Московского института для лечения опухолей, прерванная ц период первой мировой войны и революции. В 1924 г. в Москве открылся Центральный институт рентгенологии и радиологии.

В 1925 г. было созвано первое совещание при Наркомздраве РСФСР по борьбе против раковых заболеваний. На этом совещании отечественные ученые высказывали свои взгляды на развитие онкологической службы. Основатель московской школы онкологов П. А. Герцен предлагал организовать онкологические диспансеры со стационарами для лечения раковых больных, а также специальные консультативные центры или приемы в поликлиниках. Проф. Н. Н. Петров предлагал структуру онкологической организации по модели системы противораковой борьбы во Франции: противораковые центры, имеющие амбулаторию и стационар, а также отделение для научных исследований и преподавания.

В 1926 г. в Ленинграде по инициативе и под руководством проф. Н. Н. Петрова был организован и открыт на территории больницы им. И. И. Мечникова Институт онкологии. В последующие годы в России были открыты онкологические институты и клиники в Свердловске (1930), Воронеже (1930), Новгороде (1930), Ростове (1931), Томске (1936). Это были центры, где проводилось хирургическое и лучевое лечение злокачественных опухолей, а также велась научная работа. В 1934 г. была создана первая в стране кафедра онкологии в Ленинградском институте усовершенствования врачей, которую возглавил проф. Н. Н. Петров. Под его руководством стало создаваться многотомное руководство по онкологии. В 1928 г. в Москве начал выходить журнал "Вопросы онкологии", который издавался до 1937 г. и был возобновлен в 1955 г.

Болезнь Альцгеймера затрагивает по крайней мере 18 миллионов человек во всем мире, тем не менее, лечения нет. Но доступ к новым данным и исследованиям на новых платформах выходит на первый план, д-р Никола Дэвис (10) узнает, насколько мы близки к прорыву Альцгеймера.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), есть по крайней мере 18 миллионов людей с болезнью Альцгеймера во всем мире. В Великобритании, Общества Альцгеймера сообщает, что по меньшей мере 417 тысяч людей это дегенеративное заболевание, с этими цифрами ожидается, удвоится к 2025 году.
Учитывая недавнюю серию отсутствия громких испытаний лекарственных препаратов предназначенных для поиска лекарства от болезни Альцгеймера, эти цифры относительны.
А. Розали Дэвид и Майкл Р. Циммерма в соей статье (11)
*Рак: старая болезнь, новая болезнь или что-то между ними?* размышляют.
В промышленно развитых обществах рак является второй после сердечно-сосудистые заболевания как причина смерти. История этого заболевания имеет потенциал, чтобы улучшить наше понимание профилактики заболеваний, этиология, патогенез и лечение. Ярким редкость злокачественных новообразований в древнем физических останков может означать, что рак был редким в древности, и так ставит вопросы о роли канцерогенных факторов окружающей среды в современном обществе. Несмотря на редкость рака в древности остается бесспорным, впервые опубликованный гистологической диагностики рака у египетской мумии показывает, что новые данные еще предстоящих.
Из приведенных выше данных понятно, что есть более 150 аутоиммунных заболеваний, и огромная их значимость в патологии человека -они вышли на первое место..Далее постараемся определиться с этиологической структурой.
2. Рак.
Достижения науки против рака - 1860-2012-х годов



1863 Рудольф Вирхов определяет белых кровяных клеток (лейкоцитов) в раковой ткани, делая первые связи между воспалением и раком. Он предполагает, что рак развивается на участках хронического воспаления. Ранее он предложил, что все клетки, в том числе раковые клетки, возникающие от деления (умножение) уже существующих клеток. Кроме того, он ввел термин "лейкемия" и был первым человеком, чтобы описать избыточное количество лейкоцитов в крови у пациентов с этим заболеванием.
1870
1873 Теодор Бильрот выполняет первую успешную операцию по лечению рака гортани (голосовой ящик).
1877 Винцента Черни выполняет первую успешную операцию по поводу рака пищевода (рак шейки или верхней, пищевод). Его пациент живет за 1 год до смерти от рецидива опухоли.
1878
Вильгельм Freund успешно удаляет матку женщины (абдоминальная гистерэктомия) для лечения рака матки.

Рихард фон Volkman выполняет первое хирургическое удаление рака прямой кишки.

1880
1881 Теодор Бильрот выполняет первую успешную операцию по лечению желудка (желудок) рак. Его пациент живет еще 4 месяца до смерти от метастазов в печень.
1882 Уильям Halsted выполняет первый радикальной мастэктомии для лечения рака молочной железы. В этой хирургической процедуры, всей грудью, лимфатических узлов под мышками (подмышечных лимфатических узлов), а также грудные мышцы за грудь (грудной мышцы и малой грудной мышцы) удаляются. Радикальная мастэктомия останется стандартной операции рака молочной железы до второй половины 20-го века, когда использование модифицированной радикальной мастэктомии становится широко распространенным.
1890
1895 Вильгельм Рентген обнаружил рентген. Первый рентгеновский картина изображение одной из рук жены.
1898 Мария и Пьер Кюри обнаружить радиоактивный радий и полоний элементов. В течение нескольких лет использования радия в лечении рака начнется.

1900
1902 Теодор Бовери предполагает, что раковые опухоли возникают из одной клетки, которые пострадали от повреждения хромосом. Он полагает, что эти изменения приводят к хромосоме клетки делиться бесконтрольно.
1903 SW Голдберг и Ефим Лондоне доклад первого применения лучевой терапии для лечения рака. Они описывают двух пациентов с базально-клеточного рака кожи которые были вылечены терапии радия.
1904 Хью Янг и Вильям Halsted выполнить первые радикальные простатэктомии промежности для лечения рака простаты. В этой хирургической процедуры, предстательной железы удаляется через разрез в области между мошонкой и анусом.
1907 Американская ассоциация по изучению рака (AACR) установлено.
1909 Пауль Эрлих предполагает, что иммунная система обычно подавляет образование опухолей, концепция, которая становится известной как "иммунного надзора" гипотезы. Это предложение будет стимулировать исследования, направленные на использование возможностей иммунной системы для борьбы с раком, в том числе развитие рака вакцины.
1910
1911 Пейтон Роус обнаруживает вирус, который вызывает рак у кур (вируса саркомы Рауса).
1912 Раковые клетки, выращенные в лаборатории, создание первого долгосрочного "культуры тканей".
1913
Общенациональная организация, посвященная просвещению населения в отношении рака формируется-Американского общества по борьбе с раком, который позже станет известно, как Американское общество рака.

1915
Katsusaburo ЯМАГИВА и Коити Ichakawa вызывать рак у кроликов, применяя каменноугольной смолы на кожу, обеспечивая экспериментальные доказательства того, что химические вещества могут вызывать рак. Возможность того, что некоторые химические вещества могут вызвать рак был предложен более 150 лет назад, после публикации наблюдений Джона Хилла на высокой скорости носовые железы у хронических потребителей табака.

1920
1922 Здравоохранение открывает специальные лабораторные исследования рака в Гарвардской медицинской школе.
1928 Джордж Папаниколау обнаруживает, что клетки образцов, взятых из влагалища может выявить наличие рака шейки матки. Этот прорыв приводит к развитию Пап-тест, который поможет спасти бесчисленное количество жизней в будущем благодаря своей способности обнаруживать раковые и предраковые клетки в шейке матки.
1930
1930 Национальный институт здравоохранения создана Конгрессом в Ransdell закона.
1932 Дэвид Х. Пэйти развивается модифицированной радикальной мастэктомии для рака молочной железы. В этой хирургической процедуры, вся грудь, подмышечные лимфатические узлы, и малой грудной мышцы за груди удаляются. Модифицированная радикальная мастэктомия меньше, уродующих, чем радикальная мастэктомия и в конечном итоге заменить радикальную мастэктомию в качестве стандартной опции для лечения рака молочной железы.
1937 Законодательство подписал президент Франклин Д. Рузвельт устанавливает Национальный Институт Рака (NCI).

Джордж Кейнс первым человеком, чтобы описать лечения рака молочной железы с сохранением груди, операции с последующей лучевой терапией. После операции, длинной хвоей содержащие радиоактивный источник (радия) были установлены во всех пострадавших молочной железы и около подмышечных лимфатических узлов. 5-летняя выживаемость составляет 69 процентов сообщили для женщин, у которых рак был приурочен к груди.
1941 Чарльз Хаггинс обнаруживает, что блокирует выработку мужских гормонов, удалив яички или введения эстрогенов вызывает регрессию опухоли простаты. Это "гормональной терапии", рака предстательной железы до сих пор используется.
1943 Пап-тест введен в медицинскую практику. Широкое использование этого теста в Соединенных Штатах с 1950-х годов помогла снизить заболеваемость раком шейки матки и смертность более чем на 70 процентов.
1944 Освальд Эвери, Колин Маклеод и Маклин Маккарти выявления ДНК в качестве основного генетического материала клетки.
1945 Терренс Millin вводит позадилонной простатэктомии, в котором железы удаляется через разрез в нижней части живота. Эта хирургическая процедура, которая позволяет одновременным удалением регионарных лимфатических узлов при раке лучше постановка, в скором времени заменить промежности простатэктомии в качестве предпочтительного хирургического подхода при лечении рака предстательной железы.
1947 Сидней Фарбер показывает, что аминоптерин производных фолиевой кислоты, может подавлять рост клеток острой лейкемии. Аминоптерин является первым классом препаратов, известных как "антиметаболитов.' Потому что они структурно похожи на химические вещества, необходимые для нормального клеточные процессы, антиметаболитов может помешать росту и пролиферации клеток.
1948 Джордж Хитчингс синтезирует 6-меркаптопурин (6-МП), антиметаболитов, который будет использоваться в лечении острых лейкозов у ​​детей и взрослых.
1949 Азот горчицей (мехлорэтамин) становится первым химический агент утвержденный по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для лечения рака. Азот горчица относится к классу препаратов, называемых алкилирующие агенты, которые убивают раковые клетки, химически изменяя их ДНК.
1950
1950 Эрнст Wynder, Evarts Грэм, Ричард Долл определить курение как важный фактор в развитии рака легких.
1952 Альфред Херши и Марта Чейз показали, что ДНК является генетическим материалом вируса называется бактериофага Т2. Эта работа также исключает возможность того, что белки функции наследственного материала.
1953 Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик обнаружить молекулярную структуру ДНК (двойной спирали).

Карл Нордлинг предполагает, что раковые клетки, содержащие мутации в различные гены и канцерогенных мутаций накапливается с возрастом, объясняя, в частности, почему рак, прежде всего, болезнь пожилых людей. Многоступенчатый характер канцерогенеза будет подтверждена во многих более поздних исследованиях.

FDA утверждает метотрексат, антиметаболитов, полученные из фолиевой кислоты и 6-меркаптопурин в качестве противоопухолевых препаратов.
1955 Химиотерапии рака Национальный сервисный центр (CCNSC) на НИР создан для получения и проверки соединений в качестве противоопухолевых препаратов возможно. CCNSC является пионером в разработке методов и инструментов, таких как сотовые линии и животных моделях, для химиотерапии лекарств.

Клинические испытания NCI в совместной программы Группы, созданной для тестирования противораковых агентов, указанных в программе развития наркотиками NCI. В будущем, Совместная программа группы будет расширять свои возможности для изучения комбинации для лечения рака, методы профилактики и раннего выявления рака, а также мероприятий по улучшению качества жизни онкологических больных.

Рой Герца и Мин Чу Ли достижения первого полного излечения человека солидной опухоли на химиотерапию. Препарат метотрексата используется для лечения пациентов с хориокарцинома, редкий тип рака, который образуется в тканях репродуктивной системы и, в основном страдают женщины.
1957 Алик Айзекс и Жан Линденманн обнаружения интерферона, для борьбы с вирусами белок, вырабатываемый клетками животных. В конце концов, три основных типа (I, II и III) интерферона будут выявлены. В дополнение к борьбе с вирусными инфекциями, интерфероны можно бороться опухоли.

Чарльз Heidelberger разрабатывает и патентует 5-фторурацил (5-ФУ), антиметаболитов, который становится широко используется в химиотерапии рака.
1958 NCI исследователей Эмиль Фрей и Джеймс Голландии и их коллеги пионер использования комбинированной химиотерапии, в которых несколько препаратов с разными механизмами действия используются вместе. Частичная и полная ремиссия, а также длительное выживание, получается у детей и взрослых при острых лейкозах лечение с комбинации 6-mecaptopurine и метотрексата.
1959 FDA одобряет препарат циклофосфамид, алкилирующие азота иприта, для лечения рака. Циклофосфамид разработан, чтобы быть неактивным, пока не будет рассмотрен клетки, где он метаболизируется в активную форму. Этот тип наркотиков называют про-лекарства.

1960 Питер и Дэвид Nowell Хангерфорд описать первую последовательную хромосомные аномалии в человеческом рака необычно маленький хромосом в раковых клетках пациентов с хроническим миелолейкозом (ХМЛ). Эта хромосома становится известным как Филадельфия (Ph) хромосомы в честь города, в котором оно было обнаружено.

Темин предполагает гипотеза ДНК провируса рака. Он полагает, что ДНК-копии некоторых РНК-содержащих вирусов, известных как ретровирусы, может быть вставлен в ДНК зараженных клеток и способствуют развитию рака.
1961 Маршалл Ниренберг и Генрих Маттеи показывают, что информация, чтобы сделать белки хранятся в триплетном нуклеотидного кода ДНК.

FDA одобряет винбластин для лечения рака. Винбластин связывается с белком тубулина, основной строительный блок микротрубочек, которые волокнистые структуры внутри клеток, которые играют ключевую роль в делении клеток. Этот препарат представляет собой алкалоид растения первоначально получены из мадагаскарского барвинка (Catharanthus розового, ранее известный как розовая Винча).
1962 Королевский колледж врачей вопросам доклад, который определяет курение является причиной рака легких и бронхита, а также вероятный вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

FDA одобряет 5-ФУ для лечения рака.
1963 FDA одобряет винкристин, связанные с наркотиками винбластин, для лечения рака.

Чарльз Moertel, Ричард Reitemeier и Роберт Gage докладе представлены результаты первого плацебо-контролируемое исследование противорвотных препаратов для лечения вызванной химиотерапией тошноты и рвоты. Препараты thiopropazate и прохлорперазин оказываются более эффективными, чем плацебо.

План медицинского страхования (HIP) Большого Нью-Йорка исследование начинается. HIP первое рандомизированное контролируемое исследование периодического скрининга рака молочной железы с помощью маммографии.

Bergein Overholt начинает клинические испытания гибких волоконно-оптических sigmoidoscope для рассмотрения в нижней толстой кишки.
1964 В США врач выдает отчет о том, что курение является важным опасность для здоровья в Соединенных Штатах, и что действия, необходимые для уменьшения вредных последствий. Согласно докладу, курение может сократить жизнь человека, причиной рака легких и других раковых заболеваний, и играют роль в развитии хронического бронхита, эмфиземы легких, и сердечных заболеваний.

В первый раз, вирус Эпштейна-Барр вирус связан с человека рака (лимфома Беркитта).

Американского общества клинической онкологии (ASCO) установлено.
1965 Более 42 процентов взрослых американцев сообщают, что они курят табак регулярно.
1966 NCI стандартизирует тестирование канцерогенных химических веществ.
1967 Гуаяк фекальных скрытую кровь (FOBT) вводится в качестве скринингового теста для колоректального рака. Гуаяк является смола получается из дерева Guaiacum лекарственный и используется для обнаружения гема, железосодержащих частью гемоглобина, белков крови, кала.
1968 Роберт Юань и Мэтью Мезельсон очистки фермента, известного как рестриктазы из бактерий кишечной палочки и показать, что она сокращает (или ограничивает) хромосомы бактериальных вирусов в определенной последовательности ДНК. В последующие годы многочисленные дополнительные эндонуклеаз рестрикции, каждый из которых разрезает ДНК в единственной нуклеотидной последовательности, будет очищена от E. палочки и других бактерий. Эти ферменты станут жизненно важными инструментами для анализа ДНК и клонирования.
1969 Роберт Хюбнер и Джордж Todaro предложить гипотезу онкоген рака. Согласно этой гипотезе, онкогены гены, которые имеют потенциал, чтобы сделать клетки становятся злокачественными. Они возникают в результате мутаций или повышенной экспрессии определенных генов нормальными, которые называют прото-онкогенов.

Уильям Вольф и Хироми Шинья выполнить первое полное исследование толстой кишки с использованием гибкого волоконно-оптических устройств. Эти исследователи в скором времени может выполнять обычный полнометражный колоноскопии помощью 186-сантиметрового длинный гибкий колоноскоп.

1970 Говард Темин и Дэвид Балтимор обнаружить фермента обратной транскриптазы (RT). RT синтезирует дополнительные копии ДНК РНК шаблонов и скоро станет важным инструментом в исследовании рака.

Конгресс проходит здравоохранения Курильщик Закон, который запрещает рекламу сигарет на телевидении и радио начинаются 2 января 1971.

Распространенность курения взрослых США снижается до 37,4 процента.
1971 Альфред Knudson предлагает "два хита" мутация гипотеза развития ретинобластома, рак глаза, который поражает в основном детей в возрасте до 6 лет. Он полагает, что ретинобластома обусловлено двумя генетическими мутациями, которая передается по наследству и тот, который происходит после рождения. Эта гипотеза согласуется с многоступенчатый характер канцерогенеза первоначально предложенный Карлом Нордлинг в 1953 году.

Президент Ричард Никсон превращает бывший биологических армии война объектов в Ft. Детрик, штат Мэриленд, в лаборатории для исследования о причинах, лечении и профилактике рака.

Цисплатин, платиновых противоопухолевых соединений, входит в клинических испытаниях.

Президент Ричард Никсон подписывает Закон о национальной рака в 1971 году на 23 декабря. Этот закон уполномочивает Генерального директора НИР для координации всех мероприятий Национальной программы Рака, создать национальные центры по исследованию рака, а также по созданию национальных программ борьбы против рака.

Годфри Хаунсфилд и Джеймс Амвросий выполнить первую компьютерную томографию (КТ) человека пациент женщина с подозрением на опухоль мозга.
1973 НИР по эпиднадзору, эпидемиологии и конечных результатов (ГЭЭ) Программа создана для сбора и анализа данных о заболеваемости, распространенности и смертности в Соединенных Штатах.

Сертификаты в медицинских онкологических и гинекологических онкологических предлагаются впервые.

Изобретатель Дин Камен развивает первый портативный насос инфузии препарата.
1974 FDA утверждает доксорубицин, антрациклинов антибиотики от бактерий Streptomyces, для лечения рака.

Майкл Хоффман, Эдвард Фелпс, и их коллеги построить всего тела позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) сканер для исследований на человеке. Результаты предварительных исследований с пациентами, представлены в 1976 году.
1975 Hybridoma Разработана технология получения моноклональных антител. Моноклональные антитела, станет важным инструментом в исследованиях и лечении рака.

Клиническое применение гибкой ректороманоскопия для диагностики колоректального заболевание начинается.

Эдвин Южной описывает метод для передачи фрагментов ДНК, которые были разделены с помощью гель-электрофореза на основе размера мембранный фильтр, а затем локализации конкретных нуклеотидных последовательностей на мембране путем гибридизации с комплементарными ДНК-зонды. Этот метод, известный как в конечном счете "Южный блоттинг," станет важным инструментом в исследовании рака и заложить основу для развития технологии ДНК-микрочипов.

Общество по хирургической онкологии и Общества Онкологии Уход устанавливаются.
1976 Результаты рандомизированных клинических показательный процесс, что женщины с раком молочной железы, которые получают послеоперационной (адъювантной) химиотерапии с препаратами, циклофосфан, метотрексат и 5-ФУ улучшить выживаемость без признаков заболевания.

Доминик Stehelin, Гарольд Varmus, Дж. Майкл Бишоп, и Питер Вогт обнаружили, что ДНК нормальных клеток куриного содержит ген, который связан с онкоген вируса птичьего саркома, которая вызывает рак у кур. Исследователи предполагают, что курица ген может регулировать нормальному росту клеток и развитию, а также злокачественная трансформация клеток в ответ на физические, химические или вирусных агентов. Связанные ДНК в дальнейшем будут определены в клетках человека. Человеческий ген, с-Src, представляет собой первый человеческий прото-онкогенов определены.

ИЛ-2 обнаружен у мышей. Этот белок иммунной системы цитокинов (гормоноподобные вещества), играет важную роль в развитии лимфоцитов Т и в дальнейшем будут использованы в терапии рака.

Рак НИР по информационной службы (1-800-4-РАК) начинает работу.
1977 Раймонд Damadian, Ларри Минкофф, и Майкл Голдсмит выполнять первый магнитно-резонансной томографии (МРТ), обследование человека.

Аллан Максам и Уолтер Гилберт описывает первый эффективный метод для определения нуклеотидной последовательности ДНК.

Первый национальный больного раком образовательной программы (я справлюсь) основана.

NCI устанавливает первый электронный реестр рака клинических исследований (CLINPROT). Данный реестр является первым продуктом информацию рака включены в то, что позже станет известным как врач запроса данных (PDQ) базы данных.
1978 Первый человек тестирование биологической терапии рака-интерферона альфа (тип I интерферон) проводится.

Тамоксифен, анти-эстроген наркотиков, одобрена FDA для лечения рака молочной железы.

Метастатических клеток рака показали, возникают из уже существующих субпопуляции клеток в первичной опухоли.

FDA одобряет цисплатина для использования в комбинации с другими препаратами для лечения метастатического рака яичек и метастатического рака яичников.
1979 Супрессоров опухолевого роста p53 ген обнаружен. Генов-супрессоров опухолей являются гены, белковые продукты помогают контроля роста клеток. Ген р53 наиболее часто мутировал ген рака у человека.

Гарри Towbin, Теофил Штелин, и Джулиан Гордон описывается метод для передачи белки, которые были разделены с помощью гель-электрофореза на основе размера нитроцеллюлозные фильтры, которые затем могут быть проверены с антителами для выявления отдельных белков. Этот метод, известный как "Вестерн-блоттинга," станет важным инструментом для исследователей рака.

1980 NCI ученый Роберт Галло и его коллег выделить человеческий Т-клеточный вирус lymphotrophic 1 (HTLV-1). Этот вирус, также называемый взрослых Т-клеточного лейкоза вирус вызывает взрослых Т-клеточного лейкоза / лимфомы (ATLL) и ряд других заболеваний.

Флуоресценции в гибридизация (FISH) разработана. Этот метод позволяет исследователям использовать флуоресцентно меченных зондов нуклеиновых кислот для изучения хромосомного расположения и числа копий генов внутри клеток.

NCI исследователь Марк Грин и его коллеги описывают новый синдром, синдром диспластического невуса в меланому подверженных семей. Позже работа покажет, что диспластические невусы, которые моли, которые выглядят по-разному от общего кроты, являются предшественниками не только наследственные меланомы, но и меланомы, которые развиваются у людей без семейной истории болезни.

Распространенность курения взрослых США снижается до 33,2 процента.
1981 Первые вакцины для человека профилактики рака вводится-вирус вакцины против гепатита В для предотвращения рака печени.

Рандомизированного клинического исследования в Великобритании показывают, в первый раз, что показатели выживаемости, местных рецидивов и метастазов опухоли у женщин, рак молочной железы лечится с модифицированной радикальной мастэктомии существенно не отличаются от тех женщин, которые лечатся радикальная мастэктомия.
1982 Первым крупным базам данных последовательностей ДНК, установлено, в Соединенных Штатах (GenBank) и Германии.

Ученые сообщают о клонировании онкогена из человеческих клеток рака мочевого пузыря. Этот онкоген, мутировавшие формы прото-онкогенов Ха-RAS1, первый человеческий онкоген, который необходимо клонировать.

PDQ рака NCI в информационную базу данных идет через Интернет. Рак PDQ обработки информации резюме и регистрации клинических испытаний были доступны через модемное соединение с США Национальная библиотека медицины.
1983 Патрик Уолш и его коллеги ввести нервосберегающей позадилонной простатэктомии, формой рака предстательной железы операция предназначена для сохранения сексуальной потенции и удержания мочи.

Компьютерная томография толстой кишки (также известный как виртуальная колоноскопия) предлагается в качестве скринингового метода для выявления полипов толстой кишки и рака прямой кишки.

Тяжелый комбинированный иммунодефицитом (SCID) мышей впервые описаны. Эти мыши испытывают дефицит В-и Т-лимфоцитов функции. Они будут играть важную роль в исследовании рака.

NCI запускает сообщество клинической онкологии Программы (ККГИ), которая связывает общины врачей клинических исследований NCI в совместных группах и NCI назначенных онкологических центров для участия в НИР утвержденных клинических испытаний. ККГИ призвана обеспечить преимущества клинического исследования больных раком в своих общинах.
1984 Человеческий ген р53 клонированы.

ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ) 16 и 18 определена в большом проценте случаев рака шейки матки, установив связь между инфекцией с этими типами ВПЧ и цервикального канцерогенеза.

Ассоциация полиморфизма ДНК (нормальный генетических вариантов) с риском рака впервые описаны. Некоторые полиморфизмов ДНК, связанных с повышенным риском развития рака, в то время как другие связаны со снижением риска.
1985 Результаты рандомизированных клинических показательный процесс, что грудное сохранения хирургии (удаление опухоли), а затем внешние лучевая терапия эквивалентно мастэктомии при лечении ранних стадий рака молочной железы.

Полимеразной цепной реакции (ПЦР), техника вводится. Эта техника позволяет миллионов копий сегмента ДНК, чтобы быть сделаны из одного оригинала. ПЦР становится важным инструментом для анализа ДНК и клонирования.
1986 Человека HER2 прото-онкогенов клонируется. HER2 также называют нейтроны и ERBB2. Гиперэкспрессией HER2 белка происходит от 20 до 25 процентов случаев рака молочной железы (так называемые HER2-положительного рака молочной железы) и связано с более агрессивной болезни и неблагоприятный прогноз.
1987 Стивен другу, Роберт Вайнберг и их коллеги сообщают, что они клонировали человеческие ретинобластома (РБ) генов, которые идентифицированы как супрессоры опухолей ген.
1988 Результаты рандомизированных клинических показательный процесс, что адъювантная химиотерапия увеличивает выживаемость больных с операбельным раком толстой кишки.

Результаты первого рандомизированного клинического исследования пациентов сравнения контролируемых и непрерывной инфузии опиоидов гидроморфон в лечении рака боль не сообщается. Эффективности и токсичности двух методов доставки лекарств боли рака оказываются похожи.

Конференция Bethesda система развивается система для стандартной отчетности по результатам Пап-теста.
1989 Карбоплатин, наркотиков, связанных с цисплатином, зарегистрирован в FDA для лечения рака.

1990 Эрик Ферон и Берт Vogelstein определить многоступенчатый характер толстой канцерогенеза. Они обнаружили, что мутации более чем одного гена, необходимые для толстой кишки клетки становятся злокачественными.

Распространенность курения взрослых США снижается до 25,5 процента.
1991 Результаты рандомизированных клинических показательный процесс, который адъювантной лучевой терапии и химиотерапии улучшить выживаемость пациентов с раком прямой кишки.

Две колонии-стимулирующего фактора (Г-КСФ и ГМ-КСФ), которые стимулируют рост и развитие клеток белой крови, утверждает FDA для лечения потери нейтрофилов (нейтропения), вызванные химиотерапии рака.

Ондансетрон одобрен FDA для лечения тошноты и рвоты при химиотерапии рака.

Стивен Фодор и его коллегам разработать технологию для производства ДНК и белковых микрочипов. ДНК-микрочипов, которая может быть использована для измерения уровня экспрессии тысяч генов в то же время и для обнаружения однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в ДНК, становятся важным инструментом в исследовании рака.
1992 Маммография стандарты качества закон, принятый Конгрессом. Закон, который вступит в силу в 1994 году, требует маммография объектов на территории Соединенных Штатов для удовлетворения единых стандартов качества.

Паклитаксел, первый класс препаратов, известных как таксаны, одобрен FDA для лечения рака яичников. Первоначально очищенный от коры тихоокеанского тиса дерева (Taxus brevifolia), паклитаксел стабилизирует микротрубочки и препятствует рост и деление клеток. Тем не менее, быстро делящихся клеток, таких, как раковые клетки, особенно чувствительны к токсическому воздействию этого препарата.
1993 Результаты рандомизированных контролируемых показательный процесс, что ежегодный скрининг с FOBT значительно снижает смертность от рака толстой.

NCI-созван международный семинар по скринингу рака молочной железы, о том, что скрининг с помощью маммографии рак молочной железы снижает смертность среди женщин в возрасте 50-69. Этот вывод основан на анализе опубликованных и неопубликованных данных из восьми рандомизированных контролируемых исследований.

Первый ген (MSH2), связанный с наследственным раком толстой кишки неполипозный (HNPCC) клонируется. Люди с HNPCC подвергаются повышенному риску развития рака толстой кишки. Белок, вырабатываемый MSH2 функции в репарации ДНК. Позже, дополнительных генов репарации ДНК будет связан с HNPCC.

Микро РНК (миРНК), которые впервые выявлен в аскариды Caenorhabditis Элеганс, и их роль в регуляции экспрессии генов, препятствуя переводу посланник РНК в белки предлагается. микроРНК были позже найдены в людях. Было подсчитано, что геном человека может кодировать не менее 300 различных видов микроРНК, что делает эти не-белок-кодирующих РНК, один из крупнейших классов генов регуляторов определены. Изменения в микроРНК выражение было связано с различными видами рака.
1994 Ген BRCA1 клонируется. Женщины, которые наследуют специфические мутации в этом гене, значительно повышенный риск рака молочной железы и рака яичников.

Герпеса человека 8 (HHV-8), что приводит к саркома Капоши, было выявлено. HHV-8, также известный как саркома Капоши вирус герпеса связанных (KSHV), в дальнейшем будет связана с первичной лимфомой выпот и многоцентровые Кастельмана болезни.
1995 Ген BRCA2 клонируется. Женщины, которые наследуют специфические мутации в этом гене, значительно повышенный риск рака молочной железы и рака яичников.

FDA утверждает третиноин, дифференциации агент, связанные с витамином А, для использования в лечении острых лейкозов промиелоцитарного. Третиноин также известен как полностью транс-ретиноевой кислоты (ATRA).

Porfimer натрия, фотосенсибилизирующих препарат, который может быть поглощен опухоли, одобрен FDA для фотодинамической терапии некоторых видов рака. Когда фотосенсибилизирующих препаратов под воздействием света определенной длины волны, они становятся активными и убить раковые клетки.

Информация в базе данных PDQ NCI становится доступной во Всемирной паутине с помощью веб-сайте NCI CancerNet.
1996 Первое устойчивое снижение темпов смертности от рака в Соединенных Штатах, поскольку ведение учета началась в 1930 году не сообщается. NCI, Центры по контролю и профилактике заболеваний, а Американское онкологическое общество совместно сообщают, что общая смертность рака снизился на 2,6 процента в период между 1991 и 1995 годах.

Topotecan, первый класс препаратов, которые мешают фермента топоизомеразы I, одобрен FDA для лечения метастатического рака яичников. Топоизомеразы раскручивается ДНК во время репликации ДНК, и изменения активности этого фермента приводит к гибели клеток опухоли. Topotecan получают из коры китайского дерева известны как Camptotheca кондиломы.

FDA одобряет другой топоизомеразы I ингибитора иринотекана для лечения метастатического колоректального рака.
1997 FDA одобряет первый продукт биотехнологий для лечения пациентов с раком моноклональных антител называется ритуксимаб. Ритуксимаб изначально одобрен для лечения неходжкинской лимфомы (НХЛ), который является устойчивым к другим методам лечения, но в дальнейшем будет одобрен для применения в качестве терапии первой линии для нескольких типов НХЛ.

NCI ученых и их китайские сотрудники обнаружили, что профессиональный контакт с химическими бензола связано с повышенным риском острого не-лимфолейкозом и связанных с ними миелодиспластический синдромов, а также НХЛ.

Национальный онкологический консультативный совет рекомендует NCI консультировать всех женщин в возрасте 40 лет или старше, чтобы получить скрининг маммографию каждые 1 до 2 лет.

Раковые стволовые клетки сначала определить, в острый миелобластный лейкоз (ОМЛ). Они впоследствии будут определены в дополнительных видов рака, включая рак, которые образуют твердые опухоли. Раковые стволовые клетки солидных опухолей являются единственными клетками, которые имеют возможность инициировать новые опухоли.
1998 Результаты НИР спонсируемых профилактики рака молочной железы судебных показывают, что препарат тамоксифен снижает заболеваемость раком молочной железы на 50 процентов среди женщин, которые подвергаются повышенному риску заболевания. FDA одобряет впоследствии тамоксифен для профилактики рака молочной железы у женщин с высоким риском.

Трастузумаба, моноклональные антитела, предназначенного для раковых клеток, что перепроизводство белка HER2, одобрен FDA для лечения метастатического рака молочной железы.
1999 Hybrid Capture II ДНК ВПЧ тест одобрен FDA для использования в сочетании с Пап-теста в скрининге рака шейки матки.

2000 NCI устанавливает Центр по сокращению Рак неравенства (CRCHD) в рамках крупных национальных обязательств по выявлению и устранению причин заболеваемости и инвалидности в расовых и этнических общин.

Распространенность курения взрослых США отказывается 23,3 процента.
2001 Мезилат препарата иматиниб Показано, что эффективным против хронический миелолейкоз (ХМЛ). Иматиниб мезилат первый противоопухолевый препарат, разработанный специально для целевой молекулярный дефект, который вызывает определенный тип рака.

Первоначальные результаты проекта генома человека не сообщается. Результаты анализа геномной и передовые технологии секвенирования ДНК, разработанные в ходе этого проекта будет способствовать будущие проекты, направленные на изучение генома изменения, которые происходят в человеческом рака.
2002 NCI запускает национальный судебных скрининга легких (NLST) определить, является ли низкая доза спиральной компьютерной томографии (КТ), который также известен как спиральная КТ, лучше, чем одного вида рентгенографии грудной клетки в снижении смертности от рака легких среди нынешних и бывших курильщиков.

Международное агентство по изучению рака (МАИР) публикует монографию о табачного дыма и невольное курение (пассивное курение), которые классифицируются как табачный дым канцерогеном для человека.
2003 Результаты НИР спонсируемых рака простаты Предупреждение Trial (PCPT) показывают, что мужчин, принимающих препарат финастерид, который снижает выработку мужских гормонов, были на 25 процентов меньше шансов заболеть раком простаты, чем мужчины, принимавшие плацебо, демонстрируя, что рак предстательной железы может быть предотвратить.

NCI поддерживаемых международными клинические испытания считает, что наркотики летрозола снижает риск рецидива рака молочной железы у женщин в постменопаузе с диагнозом ранней стадии рака молочной железы, которые принимали препарат после завершения первых 5 лет адъювантной терапии тамоксифеном. Летрозол является ингибитором ароматазы, класс препаратов, которые подавляют производство женского гормона эстрадиола.

FDA одобряет препарат бортезомиб для лечения множественной миеломы. Бортезомиб представляет собой новый класс целевые средства, которые тормозят протеасом, структуры внутри клеток, которые разрушают белки.
2004 Летрозол одобрен FDA в качестве адъювантной терапии ранних стадий рака молочной железы у женщин в постменопаузе, которые уже лечились с 5 лет терапии тамоксифеном.

Данные из женщин Health Initiative (WHI) исследования показывают, что женщины, которые принимают эстроген в сочетании с гормоном прогестин имеют более высокий риск развития рака молочной железы, чем женщины, которые принимают только эстроген. Результаты также показывают, что менопаузы гормональная терапия эстрогенами только не имеет преимущества в профилактике заболеваний, в частности, в снижении риска развития колоректального рака, ишемической болезни сердца, и слабоумие.

Моноклональные антитела бевацизумаба одобрен FDA для использования с другими препаратами для лечения метастатического колоректального рака. Бевацизумаб блокирует действие белка под названием фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который стимулирует рост новых кровеносных сосудов в опухоли (этот процесс называется ангиогенез в опухоли). Без адекватного кровоснабжения, опухоли не могут получить кислород и питательные вещества, необходимые для дальнейшего роста.

Моноклональных антител цетуксимаб одобрен FDA для лечения метастатического колоректального рака. Цетуксимаб подавляет активность белка под названием рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), который экспрессируется в некоторых видов рака.

FDA одобряет оксалиплатин, платина содержащих наркотики, для использования в лечении распространенного колоректального рака.

Palifermin одобрен FDA для снижения частоты и продолжительности тяжелых устные мукозит (болезненное воспаление и язвы в полости рта) у пациентов с лейкемией, лимфомой или множественной миеломой, которые прошли лечение высокими дозами химиотерапии и лучевой терапии следует кости костного мозга или стволовых клеток периферической крови трансплантации.

Результаты двух рандомизированных клинических исследований показывают, что лечение препаратом доцетаксел (таксанов) может повысить выживаемость мужчин с метастатическим гормон регистра рака предстательной железы.
2005 Результаты двух крупных NCI-спонсируемые рандомизированных клинических исследований показали, что пациенты с ранними стадиями HER2-положительного рака молочной железы, получавших моноклональные антитела трастузумаб в сочетании с адъювантной химиотерапии было около 50 процентов более низкий риск рецидива рака, чем у пациентов, получавших же химиотерапию без трастузумаб.

НИР и Национального Геном человека Научно-исследовательский институт (NHGRI) объявляет о запуске Атлас генома рака (TCGA) проекта, совместными усилиями, что на начальном этапе, будет систематически исследовать геномный изменения в легких, головного мозга (глиобластомы) и яичников Рак. Число раковых заболеваний должны быть изучены в дальнейшем будет увеличена до более чем 20.

FDA одобряет альбумина стабилизировалась наночастицы формулировки паклитаксел для использования в лечении метастатического или рецидивирующего рака молочной железы.

FDA одобряет ингибиторы ароматазы анастрозол и экземестан для адъювантной терапии гормона рецептор-позитивных на ранней стадии рака молочной железы.
2006 Первоначальные результаты НИР спонсируемых суда, изучение тамоксифена и ралоксифена (STAR), показывают, что препарат ралоксифен, антиэстрогены используются для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе, снижает заболеваемость раком молочной железы у женщин в постменопаузе с повышенным риском заболевания в той же степени (около 50 процентов), как тамоксифен. Тем не менее, ралоксифен появляется меньше шансов вызвать некоторые потенциально опасные побочные эффекты, обнаруженные с тамоксифена.

FDA одобряет вакцины Гардасил, которая защищает от хронической инфекции с двумя типами ВПЧ, которые вызывают примерно 70 процентов всех случаев рака шейки во всем мире рак. Гардасил также обеспечивает защиту против двух типов вируса папилломы человека, которые отвечают за 90 процентов всех случаев генитальных бородавок. NCI ученые разработали основные технологии, используемые, чтобы Gardasil.

Здравоохранения США выпускает доклад о вредных последствий для здоровья непреднамеренного воздействия табачного дыма (пассивное курение).

FDA одобряет трастузумабом для использования с другими препаратами в качестве адъювантной терапии у женщин с ранними стадиями лимфоузлов HER2-гиперэкспрессией рака молочной железы.

FDA одобряет препараты талидомид и леналидомид, который является производным талидомида для лечения пациентов с множественной миеломой. Талидомид является транквилизатором и противорвотное, которая была использована сначала для предотвращения утренней тошноты у беременных женщин. Он был отозван с рынка в начале 1960-х после того, как было установлено, причиной врожденных дефектов.
2007 Результаты рандомизированных клинических показательный процесс, что у взрослых пациентов с ранее не получавших лечения острых лейкозов промиелоцитарного, которые лечились с триоксид мышьяка после стандартной химиотерапии было больше болезней льгот и лучшую общую выживаемость, чем пациенты, которые получали стандартную химиотерапию.

Ученые обнаружили, что снижение использования менопаузы гормональная терапия, которая произошла после объявления результатов исследования WHI было связано со снижением заболеваемости раком молочной железы.

Распространенность курения взрослых США отказывается 19,8 процента.
2008 Результаты большого многоцентрового исследования поддержке NCI показывают, что точность виртуальной колоноскопии похож на волоконно-оптической колоноскопии в выявлении среднего размера и крупных полипов толстой, предполагая, что процедура может послужить первым экзаменом для скрининга колоректального рака.

Первые результаты будут объявлены TCGA-результаты масштабного исследования по глиобластом опухоли головного мозга. Результаты включают выявление трех ранее неизвестных мутаций этого заболевания и определение основных клеточных сигнальных путей, которые нарушили в этом типе рака мозга.

Распространенность курения взрослых США возрастет до 20,6 процента.
2009 FDA утверждает Церварикс, вторая вакцина, которая защищает от хронической инфекции с двумя типами ВПЧ, которые вызывают примерно 70 процентов всех случаев рака шейки во всем мире рак.

Формальдегид связано с повышенным риском рака системы крови и лимфатической в ​​работников, подвергающихся профессиональному с этим химическим веществом.
2010 FDA одобряет применение sipuleucel-T для лечения метастатического гормон регистра рака предстательной железы. Sipuleucel-T является первой утвержденной вакцины для человека лечение рака.

Результаты рандомизированных клинических показательный процесс, что препарат кабазитаксел может увеличить выживаемость мужчин с метастатическим гормон регистра рака предстательной железы, болезнь которых прогрессировала, несмотря на лечение с препаратом доцетаксел.

Результаты рандомизированного контролируемого исследования в Великобритании показали, что одноразовое обследование людей в возрасте от 55 до 64 лет с гибкой ректороманоскопия может помочь снизить заболеваемость колоректальным раком и смертности.

Первые результаты показывают, что NLST скрининг с низкой дозой спиральной КТ может помочь уменьшить смертность от рака легких среди нынешних и бывших курильщиков.

http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.cancer.gov/aboutnci/overview/150-years-advances/page1&ei=-TObT6LJA-bk0gH66f2VDw&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=1&sqi=2&ved=0CCcQ7gEwAA&prev=/search%3Fq%3Dadvances%2Bagainst%2Bcancer%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26biw%3D1280%26bih%3D923%26prmd%3Dimvns

Американское онкологическое общество по праву гордится 46 следователей, которые получили поддержку, прежде чем они выиграли Нобелевскую премию, считается высшей наградой любой ученый может получить. Это дань уважения к исследованию общества программы и в силу своей экспертной оценки процесса.


2011
Брюс Beutler, к.т.н.


2011
Ральф Штейнман, к.т.н.


2009
Томас А. Steitz, к.т.н.


2009
Джек Шостак В., к.т.н.


2007
Mario R. Капеччи, PhD


2007
Оливер Смитис, PhD


2006
Роджер Корнберг D, кандидат технических наук


2006
Craig C. Mello, PhD


2004
Аарон Ciechanover, MD


2004
Аврам Гершко, MD, PhD


2004
А. Ирвин Роуз, PhD


2001
Леланд Хартвелл, PhD
Обнаружено ключевых регуляторов клеточного цикла.


1999
Гюнтер Блобель, MD, PhD
Обнаружено, как белки найти свое место в клетке.


1995
Эдвард Льюис, доктор философии
Найдены доказательства того, что определенные закономерности в развитии относятся к опухолей человека.


1994
Альфред Гилман, MD, PhD
Помог понять, как клетки разговаривают друг с другом.


1993
Phillip A. Sharp, PhD
Показано, что читается регионов ДНК разделяются те, которые не могут быть прочитаны.


1990
Е. Donnall Томас, доктор медицинских наук
Пионеры трансплантации костного мозга.


1989
Сидни Олтман, кандидат
Обнаружили, что РНК может иногда выступать в качестве фермента.


1989
Томас Чех, PhD
Найдены доказательства того, что РНК может иметь ферментативные свойства в клетках.


1989
Дж. Майкл Бишоп, MD
Обнаружен скрытый рак гены, онкогены, в нормальных клетках.


1989
Гарольд Е. Вармус, MD
Показано, что дефекты в нормальных генах могут вызывать рак.


1987
Сусуму Тонегава, PhD
Обнаруженный как антитела производятся клетками иммунной системы.


1986
Стэнли Коэн, доктор философии
Показано, что некоторые факторы роста, влияние развития рака.


1980
Пол Берг, PhD
Был первым для создания рекомбинантных молекул ДНК.


1980
Уолтер Гилберт, доктор медицинских наук
Разработан метод важные для секвенирования ДНК.


1980
Baruj Бенасеррафом, MD
Внесенный в понимание генетической основы иммунологии.


1978
Даниэль Натанса, MD
Обнаружено ферменты, которые изменяют ДНК, что облегчает изучение генов.


1978
О. Гамильтон Смит, доктор медицины
Обнаружено ДНК ферменты сплайсинга важно для генной инженерии


1975
Дульбекко, MD
Установлено, что некоторые вирусы животных рак может включить себя в ДНК клетки.


1975
Говард М. Темин, доктор
Обнаружено обратной транскриптазы, которая переводит РНК в ДНК.


1975
Дэвид Балтимор, PhD
Установлено, что некоторые РНК-вирусов может transfere свою информацию с ДНК.


1972
Христианский Б. Анфинсен, PhD.
Обнаруженный как ферменты взять на себя активную форму в живой клетке.


1969
Сальвадор Э. Лурия, MD
Ли важную работу по фагов обеспечить базовые знания вирусов.


1969
Макс Дельбрюк, PhD
Показано, как ДНК воспроизводит себя и генетической структуры вирусов.


1968
Роберт Холли, PhD
Определена структура транспортной РНК, которая играет важную роль в синтезе белка.


1968
Маршалл Ниренберг, PhD
Интерпретация генетического кода и его функции в синтезе белка.


1966
Чарльз Б. Хаггинс, MD
Продемонстрированный гормональные зависимость рака молочной железы и клетки рака простаты.


1966
Фрэнсис П. Рауса, MD
Обнаружено, что рак может быть вызван инъекционных опухоли экстракта.


1965
Роберт Бернс Вудворд, PhD
Определить, как организм использует небольшие соединения для создания органических молекул для функций жизни.


1962
Джеймс Д. Уотсон, PhD
Обнаружено двойной спирали ДНК.


1959
Северо Очоа, MD
Обнаружено РНК-полимераза, фермент, который синтезирует РНК.


1958
Эдуард L Татум, PhD
Сообщается, что мутации могут менять пищевые потребности клеток.


1958
Джордж У. Бидл, доктор философии
При условии доказательства того, что для каждого фермента имеется один ген.


1953
Фриц Липман, MD, PhD
Обнаружен фермент, который помогает преобразовывать пищу в энергию.


1946
Уэнделл Стэнли М., PhD
Кристаллизованная вирусов, что свидетельствует об их структуре.


1946
Герман Джозеф Меллер, PhD
Обнаружили, что рентгеновское облучение может привести к мутации клеток.

http://www.damonrunyon.org/research_results/timeline_of_results/

--
www.saberespoder.sitecity.ru

http://picasaweb.google.com/suegra111/CCTREPTOKOKKOZYAndComplications#

1.Рак.Исторические данные.

Рак это термин, который используется для большой группы заболеваний, которые имеют общий знаменатель: превращение нормальной клетки в один клон, который ведет себя очень опасно для организма млекопитающихся.
Человека существа имели рак всей истории человечества. Так что не удивительно, что на заре истории люди писали о раке. Некоторые из самых ранних свидетельств рака среди окаменелых костных опухолей, человеческих мумий в древнем Египте, и древние рукописи. Наросты указывающие на рак кости называют остеосаркома были замечены в мумии. Костные разрушения черепа, как это видно при раке головы и шеи было обнаружено, тоже.

Наш старый описание рака (хотя слово рак не используется) было обнаружено в Египте и датируется примерно 3000 г. до н. Она называется Эдвин Смит папируса, и представляет собой копию части древнеегипетского учебник по травматологии. Он описывает 8 случаев опухолей и язв груди, которые лечили прижиганием, утилита под названием Fire Drill. Надпись говорит о болезни "Существует никакого лечения".

Происхождение слова рак

Происхождение слова рак, зачисленных на греческий врач Гиппократ (460-370 до н.э.), который считается "отцом медицины". Гиппократ использовал термины carcinos и рак описать неязвенной формирования и язвы формирования опухолей. В греческом языке, эти слова относятся к краба, скорее всего, применительно к болезни, так как пальцем, как распространение прогнозов от рака вспомнил форме краба. Римский врач Цельс (28-50 до н.э.), а затем перевели греческий термин в рак, латинское слово для краба. Гален (130-200 н.э.), другой римский врач, использовал слово oncos (греческий для набухания) для описания опухолей. Несмотря на то, краб аналогии Гиппократа и Цельса до сих пор используется, чтобы описать злокачественных опухолей, срок Галена в настоящее время используется как часть имени рака специалистов - онкологов.

Эпохи Возрождения
В эпоху Возрождения, начиная с 15 века, ученые разработали более глубокое понимание человеческого тела. Ученые, как Галилей и Ньютон начал использовать научный метод, который впоследствии был использован для изучения заболевания. Вскрытие, сделал Харви (1628), привели к пониманию циркуляции крови через сердце и тело, которое было до сих пор оставалось загадкой.

В 1761 году Джованни Морганьи в Падуе был первым сделать то, что стало общепринятой практикой сегодня - он делал вскрытие, чтобы связать болезнь пациента патологические результаты после смерти. Это заложило основу для научной онкологии, изучения рака.

Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер (1728-1793) предположил, что некоторые виды рака можно вылечить хирургическим путем, и рассказал, как врач может решить, какой рак оперировать. Если опухоль не вторгся в близлежащие ткани и был 'подвижной', он сказал: "Существует никаких нарушений в его удаления."

Спустя столетие развития анестезии позволило хирургии, чтобы процветать и классические операции рака, таких как радикальная мастэктомия, были разработаны.

Девятнадцатый век
19-го века увидел рождение научной онкологии с использованием современного микроскопа в изучении больных тканей. Рудольф Вирхов, который часто называют основателем клеточной патологии, при условии, научные основы современного патологического исследования раковых заболеваний. Как Морганьи связал вскрытия увидеть невооруженным глазом с клиническим течением заболевания, так Вирхов коррелировали микроскопических патологии болезни.

Этот метод позволяет не только лучше понять ущерб рак сделал, но и способствовало развитию рака хирургии. Ткани удалены хирург теперь может быть рассмотрен и точный диагноз может быть сделано. Патологоанатом также может говорить хирургу ли операция полностью удалить рак.

Рак причины: на протяжении всей истории теории
С древнейших времен, врачи ломали голову над причинами рака. Древние египтяне обвиняют рака на богов.

Гуморальная теория

Гиппократ считал, что тело было 4 соков (жидкостей организма): крови, слизи, желтой желчи и черной желчи. Когда соки были сбалансированы, человек был здоров. Слишком много или слишком мало любого из соков вызвавшей заболевание. Избыток черной желчи в различных участках тела считалось, вызывают рак. Эта теория рака был передан римлянами и был охвачен медицинской обучения влиятельного врача Галена, который остается бесспорным стандарт через средневековье на протяжении 1300 лет. В течение этого периода, исследование тела, в том числе вскрытие, было запрещено по религиозным причинам, которые ограничивают прогресс медицинских знаний.

Лимфатические теории

Среди теорий, которые заменили гуморальной теории рака, было формирование рака другой биологической жидкости, лимфы. Жизнь считалось, состоит из непрерывной и соответствующие движения жидкости частях тела через твердые части. Из всех жидкостей, наиболее важными из них были кровь и лимфу. Шталь и Хоффман предположили, что рак состоит из брожения и вырождается лимфатических различной плотности, кислотности и щелочности. Лимфатических теория получила быстрое поддержки. Выдающийся хирург Джон Хантер шотландский (1728-1793) согласились, что опухоли растут из лимфатических постоянно выбрасываются в кровь.

Бластемы теории

В 1838 году немецкий патолог Йоханнес Мюллер показал, что рак из клеток и не лимфы, но он считал, что раковые клетки не от нормальных клеток. Мюллер предложил, что раковые клетки разработаны с начинающим элементов (бластемы) между нормальными тканями. Его ученик, Рудольф Вирхов (1821-1902), знаменитый немецкий патолог, установлено, что все клетки, в том числе раковых клеток, являющихся производными от других клеток.

Хроническое раздражение теории

Вирхов предложил хронического раздражения стало причиной рака, но он ошибочно считал, что рак "распространяется как жидкость.' В 1860-х годов, немецкий хирург Карл Тирш, показало, что метастазы рака путем распространения злокачественных клеток, а не через несколько неизвестных жидкостей .

Травма теории

Несмотря на успехи в понимании рака, с конца 1800-х годов до 1920-х годов, травмы считали некоторые вызывают рак. Эта вера сохранялась, несмотря на провал травмы вызывают рак у лабораторных животных.

Инфекционная теория болезней

Zacutus Lusitani (1575-1642) и Николая Tulp (1593-1674), 2 врачей в Голландии, заключили почти в то же время, что рак был заразителен. Они сделали этот вывод на основе своего опыта с раком молочной железы в члены одной семьи. Lusitani и Tulp обнародовал заражения теории в 1649 и 1652, соответственно. Они предположили, что больные раком должны быть изолированы, желательно за пределами городов и населенных пунктов, чтобы предотвратить распространение рака.

На протяжении 17 и 18 веков, некоторые считают, что рак был заразителен. В самом деле, первая больница рака во Франции был вынужден переехать из города в 1779 году, потому что люди боялись, рак распространится по всему городу. Хотя рак у человека само по себе не является инфекционным заболеванием, мы теперь знаем, что некоторые вирусы, бактерии и паразиты могут повысить риск человека заболеть раком.

истории теории
Следующая тема
Вирусные и химических канцерогенов
Современные знания и вызывают рак
К середине 20-го века, ученые были инструменты они должны работать на некоторых сложных проблем химии и биологии, которые остались нерешенными. Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик, получивший Нобелевскую премию в 1962 году за свою работу, обнаружил точную химическую структуру ДНК, основного материала в генах.

ДНК оказалась основе генетического кода, который отдает приказы для всех клеток. Узнав, как перевести этот код, ученые смогли понять, как гены работают и как они могут быть повреждены мутации (изменения и ошибки в генах). Эти современные методы химии и биологии ответы на многие сложные вопросы о раке.

Ученые уже знали, что рак может быть вызван химическими веществами, радиация, и вирусы, и что иногда казалось, рак по наследству. Но, как понимание ДНК и генов увеличилось, они узнали, что это было повреждение ДНК, химических веществ и радиации, или введение новых последовательностей ДНК вирусов, которые часто приводят к развитию рака. Это стало возможным точно определить место повреждения на определенный ген.

Ученые обнаружили, что иногда дефектные гены по наследству, и иногда эти унаследованные гены дефектны в тех же точках, что химические вещества оказывают свое действие. Другими словами, большинство вещей, которые вызывают рак (канцерогенные вещества), вызванные генетические нарушения (мутации), эти мутации привели к ненормальной группы клеток (так называемые клоны), мутантных клонов превратилась в еще более злокачественными клонов с течением времени, и рак прогрессировал Все больше и больше генетических повреждений и мутаций. Нормальные клетки с поврежденной ДНК умирает; раковых клеток с поврежденной ДНК, этого не делают. Открытие это критическое различие ответил на многие вопросы, которые были проблемных ученых на протяжении многих лет.

Онкогенов и генов-супрессоров опухолей

В 1970 году ученые обнаружили, 2, особенно важна семей генов, связанных с раком: онкогенов и генов-супрессоров опухолей.

Онкогенов мутантных форм генов, которые вызывают нормальные клетки расти из-под контроля и становятся раковыми клетками. Они мутации определенных генов нормальной клетки называют прото-онкогенов. Прото-онкогенов являются гены, которые обычно контролировать, как часто клетка делится, и в какой степени оно отличается (или специализируется).

Генов-супрессоров опухолей нормальные гены, которые замедляют деление клеток, ошибки репарации ДНК, и скажите, когда клетки умереть (процесс, известный как апоптоз, или запрограммированная смерть клетки). Когда генов-супрессоров опухолей, не работают должным образом, клетки могут расти из-под контроля, что может привести к раку.

Это может быть полезно думать о клетке как автомобиль. Для того чтобы работать должным образом, то должны быть способы управления, как быстро он идет. Прото-онкогенов обычно функции таким образом, что похоже на педаль газа - это помогает клетки растут и делятся. Онкоген можно сравнить с педалью газа, который застрял вниз, что приводит клетки к делению из-под контроля. Опухолевых генов супрессоров похож на педаль тормоза на автомобиле. Как правило, она сохраняет клетки от деления слишком быстро, так же, как тормоз удерживает машину от слишком быстро. Когда что-то идет не так с геном, такие как мутации, деление клетки может выйти из-под контроля.

Медленно, ученые-медики выявляют онкогенов и генов-супрессоров опухолей, которые были повреждены химическими веществами или радиацией, и те, что, когда по наследству, может привести к раку. Например, в 1990-х годов открытие 2-х генов, которые вызывают некоторые рака молочной железы BRCA1 и BRCA2, представляет широкие перспективы, потому что эти гены могут быть использованы для выявления людей, которые имеют более высокую вероятность развития рака молочной железы.

Другие гены были обнаружены, которые связаны с некоторыми видами рака, которые работают в семьях, таких как рак толстой кишки, прямой кишки, почек, яичников, щитовидной железы, поджелудочной железы и меланомы кожи. Семейный рак не так часто, как спонтанного рака. Это меньше, чем 15% всех видов рака. Тем не менее, важно понимать этих видов рака, потому что при продолжении исследований в области генетики, мы можем быть в состоянии идентифицировать людей с очень высоким риском.

Когда исследователи признали важность конкретных генетических изменений в рак, вскоре они начали работать, чтобы разработать целевые терапии (препараты или вещества, которые мешают специфические молекулы) для преодоления последствий этих изменений в опухолевых супрессоров и онкогенов.

Двадцать первый век и за его пределами
Роста наших знаний о биологии рака привела к заметного прогресса в профилактике рака, раннему выявлению и лечению. Ученые узнали больше о раке в течение последних 2 лет, чем было изучено во всех предшествующих веков. Это не меняет того факта, однако, что все научное знание основано на знании уже приобретена тяжелая работа и открытия наших предков - и мы знаем, что есть еще много больше, чтобы учиться.

Исследования рака в настоящее время наступали на многих фронтах, что трудно выбрать из них выделить здесь.

Более целенаправленной терапии: по мере накопления знаний о молекулярной биологии рака, исследователи будут иметь больше целей для своих новых препаратов. Наряду с более моноклональные антитела и ингибиторы небольшой сигнализации пути, исследователи разрабатывают новые классы молекул, таких как антисмысловые олигодезоксинуклеотиды и малых интерферирующих РНК (миРНК).

Примером этого является новый класс целевой терапии ингибиторами PARP называется. (ППА является сокращением от поли (АДФ-рибоза) полимеразы ферментов). Раковые клетки использовать PARP для восстановления повреждений ДНК, в том числе ущерб, причиненный лечения рака. Недавние исследования при раке молочной железы, показали, что блокирование ППА может сделать раковые клетки более чувствительны к лечению и способствовать гибели клеток.

Нанотехнологии: новые технологии для производства материалов, которые образуют очень мелкие частицы приводит к очень перспективным изображений тестов, которые могут более точно определить местоположение опухоли. Он также способствуя развитию новых путей доставки лекарств, более конкретно и эффективно реагировать на раковые клетки.

Роботизированная хирургия: Этот термин относится к манипуляции хирургическими инструментами дистанционно робот оружия и других устройств, контролируемых хирурга. Роботизированные системы были использованы для нескольких типов рака хирургии; радикальной простатэктомии является одним из наиболее распространенных видов в хирургической онкологии. В механических и компьютерных технологий улучшения, некоторые исследователи ожидают будущие системы смогут по удалению опухоли более полно и с меньшими хирургической травмы.

РНК профилей экспрессии и протеомики: РНК выражение профилирования позволяет ученым определить относительное количество сотен или даже тысяч молекул РНК одновременно. Зная, что белки или РНК присутствуют в клетках, ученые могут сказать многое о том, как ведет себя клетка. При раке, он может помочь различить более агрессивного рака от менее агрессивных и часто могут помочь предсказать, какие препараты опухоль может ответить.

Протеомных методов, также проходит проверку на скрининг рака. Для большинства видов рака, измеряя количество одного белка в крови не очень хороши при обнаружении ранних раков. Но ученые надеются, что сравнение относительное количество многих белков может быть более полезным, и что знание определенных белков аномально обильные и другие менее обильных может обеспечить точную и полезную информацию о лечении рака и его результаты. Это захватывающая область исследования и первые результаты в легких и колоректальный рак исследования были многообещающими.

Американское онкологическое общество может помочь вам узнать больше о раке. Свяжитесь с нами в любое время, днем ​​или ночью, связанных с раком информацию и поддержку. Позвоните нам по телефону 1-800-227-2345 или посетите наш веб-сай

http://www.cancer.org/Cancer/CancerBasics/TheHistoryofCan

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОЛОГИЮ, ЛЕЧЕНИЕ, ПАТОГЕНЕЗ и ПРОФИЛАКТИКУ СТРЕПТОКОККОЗОВ.



Стрептококки, как возбудители инфекционных заболеваний, были выделены исследователями ещё в 18 веке. Coze Felis (1869) впервые обнаружил стрептококки в крови женщины, страдающей родильной горячкой. Роль стрептококков в возникновении мыта установил Rivolta (1873). Bylrot (1874) обнаружил стрептококки в гнойном экссудате при рожистом воспалении. О стрептококковой септицемии впервые сообщил Plaut (1877). Л.Пастеру (1879) удалось выделить и впервые культивировать стрептококки на искусственной питательной среде. В 1910(Gartner) описал эпизоотию, вызванную ланцетовидным диплококком. Этиологическое значение стрептококка в возникновении рожистого воспаления доказал Fehlisen(1882), который воспроизвёл эксперимент на человеке (добровольце), заразив его стрептококком, а через несколько дней получил из раны исходную культуру этого микроба.
В бывшем СССР И.Я. Садовских, С.И. Златогоров, Л.Л. Кандыба (1930) экспериментально доказали специфичность возбудителя мыта путём заражения жеребят мытным стрептококком. Этиологическую значимость стрептококков в патологии телят впервые определил С.Н. Вышелесский (1932). К.П. Чепуров (1943) разработал и внедрил вакцину против диплококкоза молодняка сельскохозяйственных животных. А.Г. Малявин (1956) предложил ассоциированную вакцину против диплококкоза, сальмонеллёза и пастереллёза. Эпизоотологические данные при стрептококкозе кур досконально изучил М.В. Капитанаки (1961-1975), аналогичные исследования по стрептококкозу овец провёл И.А. Нестеров (1981). А.Н. Панин академик РАСХН много работает по проблеме стрептококкозов сельскохозяйственных животных и птиц: разработал и внедрил депонированную вакцину против диплококкоза свиней и ассоциированную вакцину против стрептоккокоза, сальмонеллеза и пастереллеза поросят, гипериммунные сыворотки, диагностические биопрепараты и пробиотики при стрептоккозах.
Стрептоккозы Streptococcosis (старая классификация: диплококкоз, диплококковая инфекция, диплококковая септицемия, энтерококковая септицемия, мыт лошадей, мастит, диплококковая пневмония, диплококковый сепсис, пупочный сепсис, омфалофлебит, суставолом) инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных, промысловых, диких и лабораторных животных, а также всех домашних и диких птиц, пчел, рыб и пресмыкающихся, вызываемая грамположительными бактериями рода Streptococcus. Заболевание характеризуется абортами, пневмониями, метритами, маститами, сепсисом, энтеритами, циститами, менингитами, поражением кожи, суставов и слизистой глаз. Болеют животные всех возрастных групп. Болезнь в основном является факторной, и поэтому летальность при спрептококкозе варьирует в зависимости от количества восприимчивого поголовья и действия различных факторов, как внешней среды, так и от резистентности организма животных. Источником возбудителя являются больные стрептококкозом животные, а также клинически здоровые - стрептококконосители. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, при контакте и вертикально.
В таблице ?1 представлены патогенные стрептококки и вызываемые ими заболевания у животных и человека.

Таблица ?1. Патогенные виды стрептококков и вызываемые ими болезни.

Серогруппа Вид Значение (возбудитель болезни)
А (65 серотипов) S.pyogenes Человек: скарлатина, ангина, постельная лихорадка детей, сепсис
Животные: КРС - спорадический мастит.
Другие виды - редко
В (4 серотипа) S. agalaciae Человек: сепсис и менингит новорожденных
Животные: наиважнейший возбудитель маститов коров, овец, коз
С (1 серотип) S. egui Возбудитель мыта лошадей
С (6серотипов) S. zooepidemicus Возбудитель гнойных инфекций у животных (респираторные органы, мочеполовая система, мастит, артриты, воспаление пупочного канатика и пр.)
S. eguisimilis Животные: свиньи,КРС, собаки - воспаление мочеполовых органов, кошки - септицемия, артрит
S. dysagalactiae Человек: редко
Животные: коровы - мастит, овцы - метрит и артрит
S. iniae Дельфины - сепсис, абсцессы
D S. faecalis
S. faecium Представители микрофлоры пищеварительного тракта животных и человека. Могут иметь этиологическое значение при мастите, пневмонии и менингите у животных

E (3серотипа) S. uberis (50% изолятов имеют группоспецифический антиген Важнейший возбудитель хронического мастита у коров
- Свиньи - шейный лимфаденит
S. canis Собаки: гнойные инфекции, септицемия
Человек: абсцесс, фарингит, вагинит и др.
Стрептококки группы
G - Свиньи: септицемия, менингит
Собаки: метрит, тонзиллит, септицемия
P,S,T(6 серотипов) S. suis Свиньи: септицемия, менингит, артрит
Человек: септицемия, менингит (зооноз)
Пневмококки (83 серотипа) S. pneumoniae Человек: лобарная пневмония, менингит, фарингит, синусит
Животные: телята - пневмония, септицемия


Болезнь имеет социальное значение, так как стрептококки вызывают различные заболевания и у человека: скарлатину, рожу, ангину, простатит, поражение кожи, суставов и гломерулонефрит. Широкое микробоносительство среди обслуживающего персонала может привести и к заражению животных и наоборот (А.Н.Панин 1983)
Ежегодно только в США(В.А.Фишетти 1977) наблюдается от 20 до 30 млн случаев инфекций, вызываемых стрептококками группы А. Это инфекции кожи и горла, некоторые формы пневмонии, а также недавно идентифицированное заболевание, напоминающее токсический шок. Из них наиболее распространен острый бактериальный фарингит, поражающий в основном детей школьного возраста. Это заболевание, по мнению американских ученых, следовало бы расценивать как одну из крупнейших повсеместных проблем здравоохранения, если судить только по количеству пропущенного учебного и рабочего времени и по денежным затратам на медицинское обслуживание.
Дань, приносимая в жертву этому заболеванию, однако, существенно больше. В 40% случаев фарингиты, которые оставались без лечения или лечились неэффективно, стрептококковая инфекция приводит к ревматической лихорадке (острому инфекционному ревматизму), поражающей сердце, особенно сердечные клапаны.
В России по данным Н.А.Семина, А.Р.Резис (1993) в патологии человека наибольшее значение имеет β-гемолитические стрептококки групп А,В,С,D,T,G а также пневмококки. Источником возбудителя инфекции являются больной или бессимптомный носитель. Стрептококки группы А являются причиной возникновения гнойных осложнений у оперированных и ожоговых больных, представляют опасность и в акушерской практике. Стрептококки группы В являются одной из главных причин заболеваний у новорожденных. Стрептококки группы G являются причиной септических послеродовых заболеваний у родильниц, неонатального сепсиса, менингита, пневмонии у новорожденных детей. Стрептококки группы D вызывают тяжелые неонатальные заболевания, сепсис, раневые осложнения и поражение мочевыводящих путей. Бета-гемолитические стрептококки могут явиться причиной тяжелых гнойных инфекций, для них характерно формирование гнойных абсцессов в различных органах, развитие септических процессов, остеомиелита.
По данным американских ученых (2003) от Str pneumonia ежегодно умирает во всем мире более 3 млн. детей с поражением органов дыхания.
По данным Львовой (2000), при заболевании стрептококкозом, ни один лекарственный препарат не может, к сожалению избавить человека от гломерулонефрита. Не даст 100% гарантии даже такой кардинальный способ лечения как трансплантация, очень часто в пересаженной почке снова развивается гломерулонефрит.
В развитых странах разработано много вакцин против различных серогрупп и штаммов патогенных стрептококков. Но практические медицинские работники не вооружены надежными специфическими биопрепаратами для профилактики и лечения больных при стрептококкозах. Медицинских микробиологов и иммунологов выручают хирурги (Винсент А.Фишетти 1997), большинство хирургических операций для восстановления поврежденных сердечных клапанов делается пациентам, страдавшим в детстве ревматической лихорадкой. Эти поражения сердечных клапанов являются не прямым следствием присутствия бактерий, а результатом иммунологической атаки. Стрептококки 'обманывают' иммунную систему, и та атакует ткани собственного организма.
В настоящее время ревматическая лихорадка не является серьезной проблемой в США. Но в развивающихся странах она еще представляет большую опасность для здоровья людей, здесь около 1% детей в возрасте от 5 до 15 лет страдают ревматическими заболеваниями сердца. По некоторым данным, в Индии, к примеру, ими поражено около 6 млн. детей школьного возраста.
Лечением суставов при стрептококкозах также безуспешно занимаются хирурги. Хорошо поставлено удаление и замена зубов, а кариес зубов вызывают Streptococcus mutans и Streptococcus salivarius.
Стрептококками мы занимаемся с 1976 года. Нами разработаны и внедрены инактивированная вакцина против стрептококкоза нутрий (8января 1991г.), ассоциированная вакцина против стрептококкоза и пастереллеза нутрий (утв.15 февраля 1993г.) и вакцина против стрептококкоза сельскохозяйственных животных, плотоядных и грызунов, которая утверждена руководителем департамента ветеринарии 5 марта 2004 года в порядке, широких производственных испытаний в 2004-2006гг.
За это время выделено более 4 тысяч патогенных культур стрептококков от морских свинок (виварии), нутрий, кроликов, шиншилл, диких и разводимых голубей, норки, песца, крупного рогатого скота и свиней (в основном молодняка), домашней птицы. Изучены их морфологические, биохимические, антигенные и иммунологические свойства, доказана патогенность для голубей, нутрий, кроликов, собак, кошек, телят, поросят и лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). Отобранные штаммы селекционированы и являются производственными для изготовления диагностических сывороток, антигенов и вакцин. Изучив основные характеристики клинического и эпизоотологического проявления стрептококкоза у вышеназванных животных, доказав этиологическую значимость различных серогрупп стрептококков, в экспериментах на лабораторных животных мы подробно разобрались с патогенезом при стрептококкозах. Патогенные стрептококки, в процессе своей эволюции, приспособились к выживанию в организме хозяина. М-протеин является главным фактором вирулентности, благодаря ему патогенные стрептококки избегают фагоцитоз. Повреждение тканей хозяина может быть вызвано различными составными частями стрептококков: стрептолизины О и S, пирогенный экзотоксин, которые лизируют ткани и клетки крови; стрептодорназа гиалуронидаза, стрептокиназа способствуют распространению возбудителя инфекции в организме хозяина, повышая проницаемость сосудов и тканей.
В развитии болезни огромна роль мутантов на материнскую патогенную клетку, которые образуются в результате ошибок при репликации ДНК в делящихся стрептококках (теряются сегменты ДНК). Часть мутантов погибает, а вторая часть продолжает процветать, потому что они неподвластны антителам на материнскую клетку. Патогенез при стрептококкозах усложняется тем, что возбудители избегают систему комплемента (благодаря стрептокиназе) и развитием иммунологической атаки тканей собственного организма хозяина патогенного стрептококка.
Изучив биологию патогенных стрептококков и развитие болезни при их проникновении в восприимчивый организм мы приготовили анатоксин-вакцину на уровне биологических полимеров.
В лабораторных условиях биопрепарат был проверен на белых
мышах, морских свинках, голубях и нутриях на безвредность и иммуногенность. В производственных условиях первой целью наших исследований было определение оптимальных сроков иммунизации телят в зависимости от иммунного статуса их матерей при использовании вакцины против стрептококкоза.
Первую группу коров (n =10) иммунизировали за 50-60 дней до
отёла экспериментальной вакциной двукратно в дозе 2 и 3 мл с интервалом 8-10 дней внутримышечно в области бедра. Вторую группу
(n =10) - серийной вакциной против энтерококковой инфекции телят, ягнят, поросят в эти же сроки аналогично соответственно по 5 и
10 мл и третьей группе животных (n =10) вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида по 5 и 10 мл в те же сроки аналогично.
Телят, полученных от коров 1-й группы, иммунизировали
экспериментальной вакциной в возрасте 8-10 и 20-21 день (по 5 животных). Идентично в эти же сроки телят от коров второй группы
иммунизировали серийной вакциной. Телятам от коров 3-й группы в
указанные сроки вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида.
Напряжённость иммунитета у телят оценивали - до вакцинации и
на 7, 14, 21, 30-ый день после иммунизации по превентивной активности сыворотки крови на белых мышах.
В эти же сроки определяли количество лейкоцитов, выводили
лейкограмму, определяли содержание иммуноглобулинов класса М и G,
общего белка в сыворотке крови, бактерицидную активность сыворотки
крови и фагоцитарную активность нейтрофилов.
Исследованиями установлено, что у телят 1-й группы,
иммунизированных в возрасте 8-10 дней, количество лейкоцитов, общего
белка, содержание иммуноглобулинов класса М, бактерицидная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность нейтрофилов повышались до 21-ого дня после вакцинации. К 30-му дню после вакцинации у телят отмечалось снижение иммуноглобулинов класса М и резко возрастало содержание иммуноглобулинов класса G.
У телят 2-й группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней,
иммунологические показатели были достоверно ниже результатов первой
группы животных. У телят 3-й группы отмечались только возрастные, физиологически обусловленные изменения в крови и сыворотке крови. У телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день,
иммунологические показатели на 15-20% превосходили показатели телят,
вакцинированных экспериментальной вакциной в 8-10 дневном возрасте. У телят 2-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, показатели также достоверно были выше, чем у телят, вакцинированных в возрасте 8-10 дней. Превентивная активность сыворотки крови у телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, на 21-день после вакцинации была на 30% выше, чем у телят этой группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней и на 20% превышала эти показатели телят 2-й группы (Р>0,05).
Второй целью наших исследований в производственных условиях
было изучение напряжённости противострептококкозного иммунитета у
глубокостельных коров. Опыты проводили на 30 коровах, которых делили на три равные группы. Первую группу иммунизировали за 50-60 дней до отёла экспериментальной вакциной двукратно в дозе 2 и 3 мл с интервалом 8-10 дней внутримышечно в области бедра. Вторую группу коров иммунизировали серийной вакциной против энтерококковой инфекции телят, ягнят, поросят в эти же сроки аналогично соответственно по 5 и 10 мл. Третьей группе коров за 50-60 дней до отёла вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида по 5 и 10 мл.
Количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, скорость
оседания эритроцитов, лейкограмму, содержание иммуноглобулинов класса М и G, общего белка в сыворотке крови и бактерицидную активность сыворотки крови у подопытных животных изучали на 7, 14, 21, 30-ые дни после иммунизации, а также на 1, 2, 7, 14, 21, 30-ый дни после отёла. Напряжённость противострептококкозного иммунитета оценивали на 1,2, 7, 14, 21, 30-ые дни после отёла по превентивной активности сыворотки крови, молозива и молока на белых мышах.
Исследованиями установлено, что превентивная активность сыворотки крови и молозива коров 1-й группы достигала максимума на 1-2-ой дни после отёла. В этот период сыворотка крови и молозива защищала от гибели соответственно 70 и 80% белых мышей, заражённых вирулентной культурой Str. zooepidemicus в дозе 10 LD50. К 30-ому дню превентивная активность сыворотки крови и молока снижалась и защищала от гибели только 20 и 5% лабораторных животных (Р>0,05). Превентивная активность сыворотки крови и молозива у коров 2-й
группы была ниже и защищала от гибели на 1-2-й дни соответственно 20 и 40% белых мышей. К 30-ому дню она резко падала и предотвращала гибель только 10 и 5% лабораторных животных (Р>0,05). Сыворотка крови и молозива коров 3-й группы не обладала достоверно установленными превентивными свойствами.
Достоверных изменений количества эритроцитов, гемоглобина,
скорости оседания эритроцитов не установлено во всех трёх группах
подопытных животных. У коров 1-й и 2-й группы количество лейкоцитов к 14 дню после вакцинации достигало 10,56 +0,48 тыс/мл. Лейкоцитоз
сопровождался нейтрофилией и эозинофилией. С 21-ого дня отмечалось
снижение количества клеток белой крови. У коров 3-й группы достоверных изменений в лейкограмме не установлено.
Содержание общего белка и бактерицидная активность сыворотки
крови коров 1-й группы в первые две недели после отёла была
соответственно на 10-15% выше, чем у коров контрольной группы, но с
21-ого дня отмечено снижение этих показателей.
В сыворотке крови коров первой группы на 7-й день после
вакцинации против стрептококкоза отмечено увеличение количества
иммуноглобулинов класса М до 5,83 г/л против 4,36 г/л у животных
второй группы. Через три недели уровень иммуноглобулинов класса М
снизился у всех подопытных животных.
К 21-30-ому дню после вакцинации наблюдалось увеличение
иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови у коров первой группы до
18,5 и 16,45 г/л против 16,4 и 14,6 г/л у коров второй группы. У
животных третьей группы достоверных изменений содержания
иммуноглобулинов класса М и G не установлено. Аналогичные исследования в производственных условиях были проведены на нутриях, собаках, кошках и свиньях, а так же определяли состояние иммунитета у привитых животных контрольным заражением (ежемесячно) в течение 12 месяцев в дозе 5 LD50 вирулентным стрептококком.
С положительным результатом анатоксин-вакцина апробирована в производственных условиях на породистых голубях, шиншиллах, кроликах, нутриях, собаках, кошках, норке, песцах, лисицах, домашней и декоративной птице, свиньях, коровах на территории России, Республики Беларусь, Узбекистана,Украины, Турции (только на собаках). Биопрепарат применяли в хозяйствах благополучных по стрептококкозу и неблагополучных. С лечебным эффектом биопрепарат вводят при маститах, эндометритах, диареях, патологии органов дыхания, поражениях кожи, воспалении почек, суставов, слизистой глаз и ушной раковины. Лечебный эффект нашего биопрепарата объясняется его биологическими свойствами, которые определяют его составные части на уровне белков.
Анатоксин-вакцина за 2 года была испытана на тысячах вышеназванных животных в различных климатических зонах России и ближнего зарубежья с разными типами кормления. Результаты производственных испытаний и контрольного заражения привитых животных совпадают и наблюдаемая нами иммунологическая перестройка имеет специфический характер и приводит к формированию активного иммунитета через 21 день после первой прививки продолжительностью от 6 до 12 месяцев. Предохраняет от заражения до 97,5% вакцинированных животных.
Ветеринарные специалисты нутриеводческой фермы 'Вятка' Кировской области применяют анатоксин-вакцину более 10 лет, а так же животноводческих хозяйств Московской области, 'Пушкинского' зверосовхоза Московской области.
С лечебным эффектом анатоксин-вакцина применяется при стрептококкозах, когда развивается иммунологическая 'атака' тканей хозяина патогенного стрептококка: гломерулонефрит. 'асептическое воспаление суставов', поражении тканей сердца, молочной железы, кожи и слизистой глаз. Применяется от 2 до 4 инъекций биопрепарата согласно наставления. На фотографиях 1-4 представлены животные, которых лечили отечественными и 'заморскими' средствами и не было результата. Лично сами мы за 2-4 инъекции приводили животных в нормальный вид и с такой клиникой с помощью биопрепарата ветспециалисты вылечили более 1000 наших четвероногих друзей. Профессор Евгений Павлович Копенкин, заведующий кафедрой биологии и патологии мелких домашних животных, лабораторных и экзотических животных (ИГАВМиБ им. К.И.Скрябина) со своим дружным коллективом успешно работает, применяя анатоксин-вакцину более 5 лет. Как профессиональный специалист в области заболевания глаз животных он получил отличные результаты при трансформации фибробластоподобных клеток на слизистой глаз собак (третье веко). На фотографиях представлены собаки (5,6) до лечения и после лечения (7,8), собакам было сделано по 4 инъекции и слизистая глаз приняла нормальный вид. Аналогичный результат получен на 12 собаках. До этих работ Е.П. Копенкина третье веко у собак удаляли только оперативным путем.
Стрептоевак профессор Е.П.Копенкин успешно применяет для лечения кошек с начальной стадией корнеального секвестра. Основными диагностическими критериями применения данного препарата являются: блефароспазм, слезотечение, пролапс третьего века. При нанесении на пораженную роговицу раствора флюоресцеина происходит интенсивное зеленое окрашивание всей поверхности эрозированного участка. Стрептоевак применяют в дозе 0,5 мл внутримышечно с интервалом 15-20 дней трехкратно. Вместе с этим назначают актовегин-глазное желе, а также противомикробные препараты. При своевременно начатом лечении происходит восстановление целостности роговицы. Не происходит пропитывания оголенной стромы эпинефрином слезы и образование пигментного очага. Биопрепарат успешно апробирован на 20 животных.
Комплексный подход к лечению кошек при хронических заболеваниях глаз с применением Стрептоевака представляется актуальным, так как способствует профилактике осложнений.
Результаты Е.П.Копенкина мы подтвердили с кандидатом биологических наук О.В.Морозовой, сотрудником РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. Целью работы явилось изучение Стрептоевак на рост перевиваемой опухоли печени (гепатоцеллюлярный рак) мыши. Эксперимент проводился на мышах РЮВР. Для подкожной трансплантации экспериментальным животным использовали 16-й пассаж штамма опухоли печени, полученного в РОНЦ им Н.Н.Блохина РАМН. Вакцинацию проводили дважды с интервалом в 12 дней внутрибрюшинно в дозе 0,1 и 0,3 мл. Перевивку опухоли проводили через 7 дней после последней вакцинации. Контролем служили невакцинированные мыши с перевитыми опухолями. Эффект вакцинации оценивали по срокам появления первых опухолевых узелков, торможению роста опухолевых узлов и изменению продолжительности жизни. Первые узелки на месте перевивки у вакцинированных мышей появились несколько позже (процент увеличения времени = 5%), однако различия между опытной и контрольной группой статистически не значимы. Средний объем опухолевого узла у вакцинированных мышей был меньше, чем у не вакцинированных мышей. Достоверные различия отмечались в 8 из 11 проведенных измерений в эксперименте. У вакцинированных мышей наблюдалось некоторое снижение средней продолжительности жизни (8%), однако эти различия по сравнению с не вакцинированными животными статистически не значимы.
Профессор С.В.Тихонов заведующий кафедрой ветеринарной хирургии МГАВМиБ им. К.И.Скрябина успешно при операциях применяет наш биопрепарат более 5 лет с целью профилактики после операционных осложнений. Стрептококки, попав в раны, за счет своих внутренних аггресинов активизируют некротические процессы, которые преобладают над регенеративно-востановительными.
Анатоксин-вакцину вводят за 4 дня до операции одну вторую лечебную дозу согласно наставления. При этом ускоряется процесс остановки кровотечения, проницаемость сосудистых стенок в ранах приходит в норму, уменьшается набухание тканей, нормализуется кислородный обмен, а так же обмен веществ, осмотическое давление и заживление ран происходит по первичному натяжению.

ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ АНАТОКСИН-ВАКЦИНЫ, СТРЕПТОЕВАК.
1.Анатоксин-вакцину применяют для иммунизации сельскохозяйственных животных плотоядных, грызунов и птиц в хозяйствах, вивариях неблагополучных и угрожаемых по стрептококкозу.
2. Стельных коров вакцинируют двукратно за 50-60 дней до отела в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней между инъекциями. Быков производителей за 30-50 дней до случки в тех же дозах. Телят вакцинируют в 18-21 - дневном возрасте в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней между инъекциями.
3.Свиноматок вакцинируют двукратно за 30-50 дней до опороса, в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней. Хряков вакцинируют за 30-50 дней до случки в тех же дозах. Поросят вакцинируют перед отъемом двукратно в дозах 0,5 и 1,0 мл с интервалом 10-14 дней.
4.Пушных зверей, грызунов, собак и кошек (самцов и самок) вакцинируют за 20-30 дней до случки, молодняк после отъема дважды с интервалом 10-14 дней между инъекциями в дозах: весом до 5 кг - 0,3 и 0,5 мл, свыше 5кг - 0,5 и 1,5 мл, свыше 35кг - 1,0 и 1,5.
5.Домашнюю и декоративную птицу вакцинируют с 2-х месячного возраста: весом до 3кг - 0,2 и 0,3мл, свыше 3кг - 0,3 и 0,5мл.
6.С лечебной целью дозы биопрепарата увеличивают в 2 или 3 раз и применяют согласно наставления. Третью дозу вводят через месяц после первой, четвертую - через 2 месяца после первой.
7.Каждый флакон перед применением анатоксин - вакцины тщательно встряхивают до образования однородной взвеси. В холодное время года перед применением препарата флаконы с вакциной подогревают в водяной бане до температуры 30-360 С.
8.Анатоксин-вакцину вводят внутримышечно в область бедра, предварительно место инъекции дезинфицируют, а иглы и шприцы перед применением стерилизуют кипячением в течение 10 минут. На месте инъекции может образоваться небольшое уплотнение, которое рассасывается на 3-5 день после вакцинации.
1.В.А.Есепенок. Стрептококкоз нутрий: диагностика, меры борьбы и специфическая профилактика. Диссертация в виде научного доклада на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук.ww.saberespoder.sitecity.ru
Москва. 1998г. ww.saberespoder.sitecity.ru
2.В.А.Есепенок, Х.С.Горбатова. Этиология, патогенез, лечение и профилактика
стрептококкозов (современный взгляд). Ветеринарный консультант ?10 (125) май 2006г.
3.Л.В.Львова.Стрептококкоз наносит удар.Ж.Архив.2000 г.?8.
4.Ученые Государственного Научного Центра вирусологии и биотехнологии ВЕКТОР.(2006 г)
Гипотеза. 'Причины возникновения онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний'.
http://www.vetcons.ru/

1.Национальный институт рака  15.02.2013.http://www.cancer.gov/cancertopics/cancerlibrary/what-is-cancer
2.Материал из Википедии - свободной энциклопедии. http://mail.yandex.ru/neo2/#compose/2370000001087012339  
3.Служба США, Национальная библиотека медицины http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000816.htm
(Национального института здоровья)
4.Дейл R.C.Постстрептококкового аутоиммунных расстройств центральной нервной системы.Нейронаук Unit, Great Ormond
Street Hospital NHS Trust, Лондон, Великобритания.Dev Med ребенка Neurol. ноября 2005, 47 (11) :785-91.
5.В.А.Есепенок. https://picasaweb.google.com/home
6.Бернар Перилье (1773).
7.Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Росс. ревматология. 1999; 4: 20-7
8.Ehrlich P.,Morgenroth J.1906
9.О.О.Фаворова,Москва.http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9812_019.pdf
10.http://www.mma.ru/news/id48849?print=1
11.http://blogs.biomedcentral.com/bmcblog/2011/03/23/arthritis-research-therapy- 7.launches-new-autoimmune-review-serieМеждународный ежегодник. БУДУЩЕЕ НАУКИ, выпуск 18.,1985 г.
12.В.Бароян, эпидемиолог, академик АМН СССР.
13.http://www.tr-factor.ru/rak.htm
14.История онкологии в России
В.В. Старинский, Б.Н. Ковалев, Н.Н. Харламова
http://rusinfomed.ru/content/id-326/
15.Прорыв Альцгеймера (2012). Д-р Никола Дэвис
http://www.pharmaceutical-technology.com/features/feature-pursuing-alzheimers-disease-breakthrough/?WT.mc_id=WN_Feat
16.А. Розали Дэвид,Майкл Р. Циммерман. Nature Reviews Рак 10 , 728-733 (октябрь 2010) | DOI : 10.1038/nrc2914

Продолжение на http://strepcanevak.blogspot.com/