Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
25.Имуннопатология.
 
1.Иммунопатология (от иммунитет и патология), раздел иммунологии, посвященный изучению процессов, возникающих вследствие повреждающего действия на клетки и ткани организма иммунологических реакций. Если в реакциях иммунитета гуморальные и клеточные факторы обладают защитным действием, то при аутоагрессивных процессах они становятся причиной возникновения аллергических (см. Аллергия) и аутоиммунных заболеваний. В точном значении термин 'И.' означает заболевания, возникающие в результате повреждения собственных тканей и органов организма под воздействием аутоагрессивных антител или сенсибилизированных лимфоидных клеток.

Возникновение аутоиммунных реакций, согласно современным представлениям, может быть обусловлено: во-первых, сенсибилизацией экзогенными антигенами, содержащими общие антигены с макроорганизмом; во-вторых, воздействием различных внешних факторов (инфекционных, химических, физических и др.), вызывающих изменение клеточных антигенов, и, в-третьих, генетическими изменениями в лимфоидной системе.

В 1899 И. И. Мечников установил, что эритроциты, лейкоциты, сперматозоиды и др. клетки, введённые в организм животных, вызывают образование специфических антител - цитотоксинов (гемолизины, лейкотоксины, спермотоксины, нефротоксины и, в частности, аутолизины). В последующем изучались антигенные особенности патологически измененных собственных тканей и органов (аутоаллергия), проводился анализ иммунологических процессов, возникающих вследствие пересадки тканей и органов (тканевая несовместимость) и т. д.

Углублённое исследование процессов И. началось в 1939 с работ немецкого учёного Ф. Ф. Швенкера и французского учёного Ф. С. Комплюайе, которые, вводя животному эмульсию почки, смешанную со стафилококковым или стрептококковым токсином, обнаруживали в крови этого животного противопочечные антитела. В 1945 американскими учёными П. и Е. Кавелти было экспериментально доказано, что введение в организм животных гемолитического стрептококка в смеси с тканью почек вызывает гломерулонефрит, а с тканью сердца - миокардит. При этом возникают агрессивные аутоантитела специфически повреждающие нормальные клетки почки или сердца, приобретающие свойства аутоантигенов. В 1955 немецкий учёный А. Бенко объединил все эти процессы термином 'аутоагрессия', немецкие учёные П. Мишер и К. О. Форлендер рассматривали эти процессы как И. (1963), а советский аллерголог А. Д. Адо (1967) считал, что И. - одна из форм аллергии.

Причины, обусловливающие иммунопатологические процессы, многообразны. Агрессивные аутоантитела или сенсибилизированные лимфоидные клетки могут возникать вследствие воздействия экзогенных факторов: инфекционных агентов или их токсинов, в результате отморожений, ожогов, отравлений и т. д., а также в результате некоторых внутренних (эндогенных) причин. Известны антиэритроцитарные антитела, вызывающие гемолитические анемии, антилимфоцитарные антитела, вызывающие лейкопении, лейкозы и агранулоцитоз, другие антитела повреждают тромбоциты, третьи - различные органы, например сердце, почки и др. При таких иммунопатологических заболеваниях, как аллергические поствакцинальные энцефалиты, заболевания щитовидной железы и др., а также при гомотрансплантациях органов (т. е. при пересадке, например, от человека человеку) ведущее значение приобретают сенсибилизированные лимфоидные клетки. Агрессивные аутоантитела и лимфоидные клетки вызывают повреждение тканей и органов, коагуляцию белков в их клетках, что приводит к возникновению чужеродных для организма тканевых или комплексных антигенов, воздействующих на ретикулоэндотелиальную систему, в которой образуются специфические по отношению к ним агрессивные аутоантитела. Эти антитела, в свою очередь, фиксируются на клетках соответствующих тканей, вызывая их повреждение и гибель. Тонкий механизм аутоиммунных реакций является предметом детального изучения. Одни авторы превалирующее значение придают агрессивным аутоантителам; другие выдвигают на первый план значение лимфоидных клеток; третьи считают, что в основе повреждающего действия тканей и органов находится соединение антигена с антителом. Наиболее вероятно, что все эти механизмы участвуют одновременно. Механизм иммунологических реакций при гомотрансплантации органов в значительной степени аналогичен иммунопатологическим процессам.

В зависимости от измененных антигенов и направленности аутоантител развивается поражение эритроцитов (при гемолитической анемии), лейкоцитов (при лейкопении), щитовидной железы (зоб Хошимоте) и т. д. Возникновение аутоантител против антигенов соединительной ткани или ДНК приводит к развитию системных поражений многих органов (ревматизм, красная волчанка и др.).

Аутоиммунные расстройства развиваются и в облученном организме, в котором радиационное поражение клеток и тканей вызывает изменение антигенной специфичности, что приводит к циркуляции измененных антигенов, обусловливающих аутоантигенное раздражение, выработку аутоантител и развитие аутосенсибилизации.



Лит.: Адо А. Д., Аллергия или иммунопатология? 'Вестник Академии медицинских наук СССР', 1967, ?2; Здродовский П. Ф., Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Иммунопатология в клинике и эксперименте и проблема аутоантител, под ред. П. Мишера и К. Форлендера, М., 1963.

А. Х. Канчурин, П. П. Сахаров.
http://www.booksite.ru/fulltext/1/001/008/053/298.htm 2.Португальские ученые обнаружили способ регулировать поведение иммунных клеток

21 . 03 . 2009 | 16 : 45
Версия для печати

ЛИССАБОН, 21 марта. /ИТАР-ТАСС/. Португальские ученые обнаружили способ, позволяющий регулировать поведение иммунных клеток. Это открытие должно помочь в борьбе с таким страшными болезнями, как рак, диабет, тяжелые формы склероза.

Результаты исследований опубликованы в последнем номере авторитетного журнала "Нэйчур иммунолоджи". Они проводились группой специалистов отделения молекулярной иммунологии медицинского факультета Лиссабонского университета совместно с зарубежными коллегами.

Суть открытия заключается в том, что португальские ученые нашли возможность не только идентифицировать, но и контролировать иммунные клетки /лимфоциты-Т/, что открывает новые перспективы в иммунотерапии. Эти клетки отвечают за защиту организма от инфекций, но одновременно могут способствовать развитию иммунных болезней. Открытие состоит в том, что теперь стало понятно, как можно направить деятельность лимфоцитов-Т исключительно на полезные цели, то есть на борьбу с инфекциями, и, при этом, не позволять им наносить организму вред.

"Мы открыли способ различать два вида лимфоцитов-Т, биологическая активность которых сильна разнится, - пояснил координатор португальской части проекта Бруну Силва-Сантуш. - Значение нашей работы состоит в том, что мы поняли, как можно по-новому и четко различать клетки, защищающие организм, и клетки, навлекающие на него иммунные болезни".

Сделать это удалось с помощью специального протеина. "Теперь мы знаем, что манипулируя протеином Си-ди-27 мы можем изменять направление действия клеток, - продолжил Бруну Силва-Сантуш. - Процесс идентификации действует как своего рода переобучение клеток-Т. Способ опробован на крысах и он открывает новые перспективы в иммунотерапии".

Ученые намерены продолжить эксперименты. Их работа получила поддержку Научного института имени Гюльбекяна, финансируемого крупнейшим в Португалии благотворительным фондом.

www.ami-tass.ru
3.Исследователи Открывай ключевым механизмом к возникновению смертоносных бактерий Острый
(18 июля 2007) - числом серьезных инфекций стрептококком значительно вырос за последние три десятилетия, и этот рост в значительной степени объясняется распространились по всему миру из одного штамма стрептококков известен как инвазивные M1T1 клон. Исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Диего (UCSD) Школа медицины и Университета Wollongong в Австралии обнаружили, что 30 лет назад, инфицированных вирусом стрептококк бактерий - создание смертельный штамм "плотоядный" бактерий, которые развивались, чтобы вызывать серьезные случаи инфицирования человека во всем мире.


"Так же, как компьютерный вирус может прийти и перепрограммировать на жестком диске, этот вирус перепрограммирование генетического механизма M1T1 стрептококк в более опасную форму", сказал ведущий автор Виктор Nizet, MD, UCSD профессор педиатрии и фармации им. "Последствия этого события на здоровье человека ощущаются до сих пор три десятилетия спустя."

Исследование, опубликованное в издании 15 июля до онлайновой публикации журнала Nature Medicine, фокусируется на основных человеческих патогенов группы Streptococcus ("стрептококк".) Среди наиболее важных из всех человеческих болезней инфекционных агентов, стрептококк отвечает за широкий круг заболеваний, начиная от простых горле и кожные инфекции опасные для жизни инвазивных условий, таких как некротический фасциит ("плотоядный болезнь") и синдрома токсического шока. Strep is estimated to cause over 700 million infections each year; over 650,000 of these are dangerous invasive forms. Острый оценкам, вызывают более 700 миллионов случаев инфицирования ежегодно, более 650 тысяч из них опасных инвазивных форм.

Они отметили, что на ранних стадиях инфекции кожи простой, небольшой субпопуляции бактерий стрептококковой угона белок, называемый плазминогена с человеческой крови. Бактерии, приложить белка в свою поверхность, а затем активировать его в протеазы - фермента, который дайджесты белков и способен уничтожить клетки и ткани - таким образом, позволяет бактериям выйти и распространения по организму.

Но в случае M1T1 клон стрептококк, естественный отбор, а не способствует появление инвазивных мутантов. Исследователи обнаружили, что конкретные генетические мутации в M1T1 клон стрептококк контролирует смену этому инвазивные формы - имущество, которое они восходят к событию, которое произошло около 30 лет назад, когда вирус, известный как бактериофаг заразил стрептококк бактерий и представил новых генов. Новых генов позволило бактериям сопротивляться одобрения иммунной системы человека.

"Наше исследование дает пример того, как естественный отбор, действующей со стороны иммунной системы человека, могут принести hypervirulent бактериальных варианты с увеличенным риском производства инвазивных инфекций", сказал ведущий автор Марк Уолкер, кандидат a Professor of Biological Sciences at the University of Wollongong. Профессор биологических наук в университете Wollongong. "В случае инвазивных клон стрептококк, бактериофаг условии, что бактерии генетическое преимущество, что оказалось относительно доброкачественных патогена в потенциальный агент смертельной болезни".

Ген присутствует на бактериофага, приобретенных M1T1 кодирует фермент стрептококк, который позволяет бактериям избежать заманивания в ловушку и убит нейтрофилы - белые кровяные клетки, которые играют роль передней линии иммунной защиты человека в патогенных микробов. Одинаковую генетическую мутацию, которая позволяет стрептококк бактерии приобретают плазминогена и активировать его по всему телу также увеличивает производство бактериофага кодировке фермент, который блокирует нейтрофилов убийства. Когда нейтрофилов иммунной системы вызвали к ясный простой инфекции стрептококк, они применяются природные селективное давление в пользу генетической мутации.

"Мутации бактерий позволяет не только выжить, нейтрофилов, чтобы убивать, а для распространения и уничтожить тканей, как это видно в некротический фасциит и других тяжелых форм стрептококковой инфекции", сказал Уокер.

Команда исследователей использовать генно-инженерных мышей выражения человеческих плазминогена и заражали их M1T1 стрептококк клон, обнаруживают, что бактерии обычно мутировал в инвазивные формы, а затем распространяются по всему организму производить летальной инфекции. Когда исследователи устранить одного гена бактериофага кодирования нейтрофилов фактор сопротивления, M1T1 стрептококк деформации утратила способность испытывать опасные мутации и не могла распространиться на вызвать серьезные инфекции. Ancestral strains of the M1T1 strep, isolated before the acquisition of the bacteriophage, also failed to undergo the mutation to produce serious disease. Родовые штаммов стрептококков M1T1, выделенных до приобретения бактериофага, также не смогли пройти мутации вызывать серьезные заболевания.

Совместные исследования были начаты в проф Уокера Австралийский-американской комиссии Фулбрайта старший научный сотрудник премии отпуск в лаборатории д-ра Nizet, и финансируется за счет субсидий из Национального института здравоохранения, национального здравоохранения и медицинских исследований Австралии, и Департамент по вопросам занятости Наука и технологии (Австралия) Международного научно Связи программы. Соавторы свой вклад в исследование были Андрей по-голландски, Мартина Сандерсон-Смит, Джейсон Коул, Джошуа Кирк, Анна Хеннингем, и Джейсон Макартур Университета Wollongong; Катрин Dinkla и Gurshan Чхатвала из Центра Гельмгольца инфекции исследований в г. Брауншвейг, Германия ; Kansal Рита и Малак Котба университета в штате Теннесси Мемфисе, Рами Азиз университета в Каире, Египет; Эми Симпсон, UCSD студент-медик, и Джон Бьюкенен, UCSD научный помощник в педиатрии.

http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070716133210.htm&ei=IXp-TOaHIMH38AazyYHUAw&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=3&ved=0CBYQ7gEwAjgy&prev=/search%3Fq%3Dstreptococcus%2Bnanotechnology%26start%3D50%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26rlz%3D1T4GGLL_ruPE349PE349
5.Микробиология

К Streptococcus B Вакцина
Хотя человеческое тело имеет разнообразие механизмов для ликвидации патогенных микроорганизмов, он никогда полностью не защищен от инфекций. Патрик Trieu - Cuot команда в Институте Пастера ,1 вместе с исследователями из Португалии,2 должны выяснить механизм, посредством которого Streptococcus agalactiae или группы B стрептококк - особенно неприятный зародышевой удастся преодолеть нашу оборону в определенных обстоятельствах.3 При заражении своего хозяина, бактерии -релизы GAPDH ( Glyceraldehyde3 - фосфат дегидрогеназы ) , обычно цитоплазматических ферментов , в свою среду . Исследователи показали, что GAPDH ведет себя хозяин как вирулентности связанных иммуномодулирующие белки , то есть белок, вырабатываемый возбудителем и что влияет на иммунную систему хозяина. Стимулируя производство интерлейкина IL-10 , GAPDH подавляет воспалительные реакции , что способствует заражении хозяина agalactiae Streptococcus .

Многие люди здоровые носители группы В стрептококков , который становится основным риском для здоровья населения в случае беременности. Действительно, около четверти беременных женщин в развитых странах являются здоровыми носителями , тем самым подвергая ребенка к инфекции при рождении. Большинство случаев инфекций новорожденных обусловлены передачи ВИЧ от матери к ребенку . Группа B стрептококк является наиболее частой причиной сепсиса и менингита у новорожденных , а также частой причиной новорожденных пневмонии , в результате чего до 100 случаев смерти в год в Франция. Даже тогда, когда инфекция успешно лечится , половина детей страдают от длительного неврологические последствия , включая речь , слух, и проблемы со зрением , а также умственной отсталости. Оба лечения и профилактики на основе антибиотиков .

С GAPDH , новые потенциальной мишенью для вакцинации в настоящее время определены . Не имеет коммерческой вакцины в настоящее время в отношении стрептококков группы В, хотя вакцинация будет ценным инструментом и предпочтительнее лечения антибиотиками. Как Патрик Trieu - Cuot указывает, " вакцинация может устранить вагинальные перевозки беременных женщин , тем самым предотвращая от матери к ребенку ".



Алекс Эдельман

Примечания:
1. Unité -де- Biologie де бактерий возбудителей грамм- Positif , ( CNRS / Институт Пастера ) .
2. ICBAS , Абель Салазар биомедицинских институт науки и IBMC , молекулярной и клеточной биологии института , Порто , Португалия.
3. П. Madureira и др. . " Streptococcus agalactiae GAPDH является вирулентности связанных иммуномодулирующие белки, " J. иммунологии . 178:1379-87 . 2007 год.

http://www2.cnrs.fr/en/943.htm
6Взгляд в иммунной системе бактерии


27 декабря 2010 - 10:10:54 AM , Рецензенты: доктор Sanjukta Ачарья





По Техас & M University, [RxPG] Изучение как бактерии включать чужеродную ДНК от вторжения вирусов в их собственных регуляторных процессов, Томас Вуд, профессор в Арти МакФерин факультет химической технологии в Техасе & M University, является раскрытие тайны одного из природы самой примитивной иммунной системы.

Его выводы, которые появляются в "Природа связи", междисциплинарный издание, посвященное исследований во всех областях биологических, физических и химических наук, пролить свет на бактерии на протяжении миллионов лет развилась устойчивость к антибиотикам путем кооптации ДНК их естественных врагов-вирусов.

Битва между бактериями и бактерий, питающихся вирусов, Вуд объясняет, продолжается уже на протяжении миллионов лет, с вирусами попытке воспроизвести себя, - в один подход - вторжение в клетки бактерий и интеграции в хромосомах бактерий. Когда это происходит, бактерия делает копию своего хромосомы, которая включает в себя вирусной частицы. Затем вирус может выбрать на позднее время, чтобы воспроизвести себя, убивая бактерии, похожие на бомба замедленного действия, говорит Вуд.

Однако, все может пойти радикально неправильно вирус из-за случайных мутаций, но обильный, которые происходят в хромосому бактерии. Имея уже интегрированы себя в хромосому бактерии"s, вирус подвергается мутации, а также, и некоторые из этих мутаций, Вуд объясняет, оказывают вирус не в состоянии повторить и убивают бактерии.

С этим новым разнообразным смесь генетического материала, Вуд говорит, бактерии не только преодолевает смертельные намерения вируса, но и процветает в большей степени, чем подобные бактерии, которые не включены вирусной ДНК.

"За миллионы лет, этот вирус становится нормальной частью бактерии," говорит Вуд. "Он приносит новые трюки, новые гены, новые белки, ферменты новые, новые вещи, которые она может сделать. Бактерия узнает, как сделать что-то от этого.

"То, что мы обнаружили, что с этой новой вирусной ДНК, которые были пойманы в ловушку в течение миллионов лет в хромосомы, клетка создала новую иммунную систему", Вуд отмечает. "Она разработала новые белки, которые позволили ему сопротивляется антибиотиков и других вредных вещей, которые пытаются окисляют клетки, такие как перекись водорода. Эти клетки, которые имеют новые вирусные набор трюков не умирают или не умирают так быстро. "

Понимание значения вирусной ДНК бактерий необходимых исследований команды Вуда, чтобы удалить все вирусные ДНК на хромосому бактерии, в этом случае бактерий штамма кишечной палочки. Команда Вуда, во главе с докторской исследователь Xiaoxue Ван, использовал то, что в некотором смысле может быть описана как "ферментативных ножницы", чтобы "вырезать" из девяти вирусных патчи, которые составили именно удаление 166000 нуклеотидов. Как только вирусный патчи были успешно удалены, команды показали, как бактерии ячейки изменилось. То, что они обнаружили, резко повышенной чувствительностью к антибиотикам бактериями.

Хотя Вуд изучал этот эффект в бактерии E.coli, он говорит, аналогичные процессы произошли в массовых, широко распространенных масштабе, отметив, что вирусная ДНК может быть найден почти во всех бактерий, при этом некоторые штаммов, обладающих целых 20 процентов вирусной ДНК в пределах их хромосомы.

"Если рассматривать это в перспективе, для некоторых бактерий, одна пятая часть их хромосомы пришли от своего врага, и до нашего исследования, люди в значительной степени пренебрегали исследования, 20 процентов хромосомы", говорит Вуд. "Это вирусная ДНК считалось, молчать и неважно, не имеющие существенного воздействия на клетки.

"Наше исследование является первым, чтобы показать, что мы должны смотреть на все бактерии и посмотреть на свои старые вирусные частицы, чтобы увидеть, как они влияют на бактерии текущего способность выдерживать такие вещи, как антибиотики. Если мы сможем понять, как клетки более устойчивыми к антибиотикам из-за этого дополнительные ДНК, мы можем сделать, возможно, новых, эффективных антибиотиков. "

http://www.rxpgnews.com/immunology/Looking_into_the_immune_system_of_bacteria_460940.shtml?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed:+RxpgNews+(RxPG+News+Headlines).
Гут-проживающих бактерий вызывать артрит в генетически восприимчивых людей

Бостон, Массачусетс (17 июня 2010 г.) - один вид бактерий, который живет в кишечнике может вызвать каскад иммунных реакций, что в конечном итоге может привести к развитию артрита.

Наши кишки, как и большинство млекопитающих, заполнена тысяч видов бактерий, многие из которых являются полезными и помощь в развитии нормальных, здоровых иммунной системы. Гут-проживающих бактерии могут также играть роль в нарушениях иммунной системы, особенно аутоиммунных расстройств, в котором тело нападения его собственных клеток.

Оказывается, что ревматоидный артрит является одним из таких расстройств. Исследователи в лаборатории Кристоф Бенуа и Диана Матис в Гарвардской медицинской школе и Дэн Littman Нью-Йоркского университета сделали это открытие, работая на мышах склонны к артриту.

"В отсутствие всех бактерий, эти мыши не развивается артрит, но введение единой бактерии было достаточно, чтобы подтолкнуть иммунный процесс, который приводит к развитию заболевания", говорит Матис, профессор HMS патологии.

Полученные результаты опубликованы в 25 июня номере журнала иммунитет .

Исследователи начали за счет повышения артрита подверженных мышей в стерильных окружающей среды. Мышей было существенно ниже уровней артрита вызывающих аутоантител, чем мыши, поднятые в не-стерильных объекта. Стерильных мышей также показало сильное затухание в начале и тяжести клинического артрита.

На три недели от возраста, некоторых мышей были переданы без стерильных объекта и исследователи ввели Географическая нитчатые бактерии в их системы. Когда они ввели это нормально, происходящих бактерий в мышей, животных быстро начали производить антитела и разработаны артрит в течение четырех дней.

Первый автор Синь-Юнг Ву подчеркивает, что эти бактерии не вызывают мышей, чтобы "поймать" артрита. "Это более, что у них есть генетическая предрасположенность, и эта бактерия создает среду, которая позволяет это генетическая предрасположенность разыграть", говорит Ву, докторской исследователь Гарвардской медицинской школы. "Это взаимодействие между генетикой и окружающей среды."

Команда наметили сложной цепи событий, ведущих к артриту. Географическая нитчатые бактерии вызывают животных для получения более конкретной подмножество Т-клеток. Иммунная система реагирует на активность Т-клеток, как бы внешней угрозы и производит антитела, которые вызывают разрушительные болезни.

Один неожиданный вывод, что бактерии в кишечнике может влиять на развитие аутоиммунных заболеваний, влияющих тканей удаленных от кишки. Такие заболевания, как синдром раздраженного кишечника, были связаны с кишечником проживающих бактерий, но это исследование является уникальным в показе механизма, посредством которого бактерии в кишечнике может влиять на развитие аутоиммунного ответа, который заканчивается в воспаление и боль в суставах.

Команда будет продолжать использовать эту мышь модели артрита ответить на вопросы о связи между болезнью и аутоиммунный ответ. Затем они планируют на решение молекулярное объяснение того, как эти бактерии способствуют развитию данного подмножества Т-клеток, а также изучить связь с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности тип-1 диабета.

Это исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения.

Автор Мэри Бейтс

CITATION :
Иммунитет 32, 1-13, 25 июня 2010
"Гута-проживающих Географическая нитчатых бактерий диск аутоиммунным артритом через вспомогательные клетки T 17"
Синь-Юнг Ву, доктор философии (а, Ь); Ивайло И. Иванов, доктор философии (с); Хайме Darce, доктор философии (а, Ь); Kimie Хаттори, (а, Ь); Tatsuichiro Шима, (е); Есинори Umesaki , (д); Dan R. Littman, MD, PhD (C, D); Кристоф Бенуа, MD, PhD (A, B, F) и Диана Матис, кандидат наук (A, B, F)
() Отдел патологии, медицинский факультет Гарвардского университета, Бостон, Массачусетс
(Б) секция по иммунологии и иммуногенетики Джослин Центра Диабета, Boston, MA
(C) молекулярной программы Патогенез
(Г) Медицинского института Говарда Хьюза, Киммел Центра биологии и медицины Skirball институт, Нью-йоркского университета медицины, Нью-Йорк, Нью-Йорк
(Е) Yakult Центральный институт микробиологических исследований, Токио, Япония
(F) Широкий институт, Кембридж, Массачусетс

Контакты: HMS связи, тел: 617-432-0442, электронная почта: communications@hms.harvard.edu

Источник: Гарвардской медицинской школы
Свертывания крови белка связаны с раком и сепсис

Исследование может привести к новым методам лечения.

В нашем не столь далеком эволюционном прошлом, стресс часто означало неизбежную угрозу, и риск потери крови, поэтому часть в стрессовой реакции нашего организма является сток-куча крови факторов свертывания. Ученые в молекулярной медицины партнерства группы (MMPU), сотрудничество между Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Гейдельберге, Германия, и в Гейдельбергском университете Медицинского центра, обнаружили, как подчеркнул клетки увеличить производство ключевых крови фактора свертывания крови , тромбина. Их работа, опубликованная сегодня в Molecular Cell , показывает, как раковые клетки могут воспользоваться этим процессом, и открывает новые возможности для борьбы назад, не только против рака, но и против сепсиса, где увеличилось свертывания крови по-прежнему одной из основных причин смерти.

Сгустки крови, как правило, форму чаще в венах людей, больных раком, синдром впервые описан почти 150 лет назад французский врач Арман Труссо. В последние годы врачи также осознают, что люди с активированным свертывания крови более склонны к развитию рака. Соответственно, последние исследования показали, что антикоагулянты могут помочь в лечении и профилактике рака, но как именно свертывания крови и прогрессии рака связаны было неясно - до сих пор.

"За 1-й раз, у нас есть что-то в руке, которые могли бы объяснить этот загадочный отношения между усиленным Pro-коагуляционной деятельности и результатах рака", говорит Свен Danckwardt, которые провели исследование в рамках MMPU.

Количество тромбина наши клетки производят контролируется двумя наборами белков: белки, которые медленно производства тромбина, и белки, которые ускоряют его. Оба типа белка действовать путем привязки к сотовому механизма, который синтезирует тромбина, и, при нормальных условиях, производства замедление белков держать тромбина низкого уровня. Но Danckwardt и его коллеги обнаружили, что, когда наши клетки приходят в состоянии стресса из-за воспаления, другой белок, называемый p38 МАРК, реагирует путем добавления химических теги для тех производства замедление белков. Этот тег делает его труднее для производства белков замедляется связываться с тромбином синтеза машин, что позволяет белков, которые ускоряют производство, чтобы взять на себя. Так воспаления, вызванного раком может привести к повышению уровня тромбина и, как тромбин свертывания крови агент, это может объяснить, почему больные раком чаще страдают от крови тромбов. Ученые считают, что это новый механизм регуляции генов может обратиться в другие гены тоже.

"Зная точные молекул, участвующих, и как они действуют, имеет последствия для лечения, особенно в качестве препаратов, которые подавляют p38 МАРК уже проходит испытания в клинических исследованиях для других условий", говорит Маттиас Hentze, заместитель директора EMBL и содиректор MMPU , добавив: "этих препаратов могут быть хорошими кандидатами для потенциальных рака или сепсиса терапию".

Гейдельберг ученые обнаружили, что p38 МАРК также влияет тромбина производства в течение сепсиса. Также известный как заражение крови, сепсис возникает, когда бактерии или других патогенов попадает в кровоток, что приводит к широкому распространению инфекции и свертывания крови проблемы. Когда они проанализировали печени образцов, взятых у мышей и септическая от рака пациентов, ученые обнаружили, что тромбин рост производства в ответ как на широкое воспаление во время сепсиса и локализованного воспаления на вторжение опухоли фронте, где раковые клетки распространяются в близлежащие ткани.

Помимо своей роли в качестве свертывания крови агента, тромбина также участвует в создании новых кровеносных сосудов, и она в состоянии деградации внеклеточного матрикса, который держит клетки вместе. Так что возможно, что раковые клетки растут тромбина производства, чтобы помочь распространения опухоли, облегчая вторгнуться в здоровые ткани и создания кровеносных сосудов на поставку новых клеток опухоли. Это, по мнению исследователей, могли бы объяснить, почему люди с свертывания крови проблемы, кажется, имеют более высокий риск развития рака.

"Это исследование показывает преимущества партнерства как MMPU, что разрыв между клинических и фундаментальных исследований", Андреас Kulozik из Гейдельбергского университета медицинский центр, со-директор MMPU, заключает.

Публикация: Danckwardt С., Gantzert, A.-S., Мачер-Goeppinger С., Пробст, НС, Gentzel, М., Вильма, М., Grone, Х.-Й., Ширмахера, П., Hentze , МВт, Kulozik, А. Е. p38 МАРК контроля протромбинового выражение регулируемыми 3"end РНК обработки. Molecular Cell , 4 февраля 2011 года.

Контакты: Соня Furtado, EMBL сотрудник пресс-службы, тел: +49 6221 387-8263, электронная почта: sonia.furtado @ embl.de

Источник: Европейская лаборатория молекулярной биологии (EMBL)
Новые целенаправленной стратегии лечения может помочь пациентам рака кишечника


Ученые из Института исследования рака (ICR) нашли новую важную цель препарат для рака кишечника, что также может быть использован для идентификации опухоли, которые будут реагировать на препарат уже используется в других видов рака.

Д-р Джанин Эрлер и его коллеги ранее обнаружили фермент лизил оксидазы (LOX) играет ключевую роль в распространении рака молочной железы, и подозревали, что это может также принимать участие в метастазов других видов рака.

В последнем исследовании, опубликованном в журнале Национального института рака , Эрлер команда доктора подтвердили LOX также имеет важное значение в кишечнике рост рака и распространение. Они обнаружили рост клеток увеличилось в опухолевых клетках с высоким уровнем LOX, в то время как низкие уровни LOX привело к ограничению роста клетки.

Команды показали также, что LOX был активации молекулы называются SRC, чтобы способствовать росту и распространению рака. Препарат под названием дазатинибом, как известно, блок SRC функции и уже используется для лечения больных лейкемией.

В лабораторных испытаниях, Эрлер команда доктора обнаружили дазатинибом сводится рака кишечника роста клеток путем ингибирования эффектов LOX .

"Наши результаты показали две новые потенциальные возможности для борьбы с раком кишечника - с помощью существующих методов лечения SRC ингибитора или с наркотиками в настоящее время, разработанных для платформы LOX," д-р Эрлер говорит.

" Мы с нетерпением ждем будущих клинических испытаний, чтобы увидеть ли эти лекарства могут принести пользу пациентам с раком кишечника, который в настоящее время есть несколько вариантов лечения. "

Исследование также показало, что тест на уровень экспрессии LOX могут быть использованы для признать рака которого SRC молекулы высоко активирован, поэтому выявление пациентов, скорее всего, пользу от лечения с дазатинибом.

Работа выполнена при поддержке Совета медицинских исследований (MRC), ICR, Cancer Research UK, и посева лекарственных препаратов награду от Wellcome Trust.

Профессор Малколм Dunlop из MRC говорит: "В поисках способов предотвращения метастазирования опухолей имеет решающее значение, если мы хотим уменьшить число смертей от рака кишечника открытие, что контроль фермента LOX могут повлиять на рост клеток колоректального рака является весьма обнадеживающим.. Поддержка отличное исследование, которое отвечает фундаментальные вопросы о том, как раковые клетки проявляются в нашем теле является жизненно важным, если мы хотим увидеть новое и лучшее лечение в клинике ".

Доктор Джули Шарп, старший менеджер по информатике в Cancer Research UK, сказал: ". Распространения рака вызывает большинство случаев смерти от болезней и является ключевой задачей для наших врачей и ученых Это исследование проливает свет на рак кишечника распространяется и предлагает новые возможности, что ученые могут использовать, чтобы попытаться лечить людей на поздней стадии заболевания более эффективно. "

Публикация: "Роль лизил оксидазы в SRC-зависимых оружия и метастазы колоректального рака" публикует онлайн понедельник 31 января 2011 года в журнале Национального института рака.

Контакты: Джейн Банс, науки Communications Manager, тел: 0207 153 5106, электронная почта: jane.bunce @ icr.ac.uk

Источник: Институт исследований рака (ICR)
http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=7777150293723410123

DMP1, белка против рака


DMP1, белка из семьи братьев и сестер, ингибирует ангиогенез и может привести к новым методам лечения от рака и других заболеваний, таких как диабетическая ретинопатия или полиартрит!

Команда из метастаз Научно-исследовательская лаборатория (GIGA-Cancer/Liège Университетская больница) только что опубликованы в престижном журнале КРОВИ , их работа демонстрирует, что DMP1 белков ранее неожиданные антиангиогенного деятельности, которые могут быть использованы для разработки новых видов лечения против рака, но и против заболеваний, при которых ангиогенеза (образование новых кровеносных сосудов) играет важную роль, таких как псориаз, ревматоидный артрит или диабетической ретинопатией. Это открытие привело также к регистрации патента на три научно-исследовательских героев: доктор Akeila Bellahcène, старший научный сотрудник Национального фонда научных исследований (Нфср), который работает проект, Софи Pirotte, TELEVIE (Нфср) исследователь , и профессор Винсент Кастроново, лаборатории директора.

Д-р Bellahcène была заинтересована в белках братьев и сестер в течение нескольких лет. Они представляют собой семейство гликопротеинов первоначально обнаружил за их роль в формировании костей и зубов. В настоящее время более пятнадцати лет назад, что лаборатория Льеж был первым, чтобы показать, что два из этих белков, кости сиалопротеин (BSP) и остеопонтина (OPN), производятся раковые клетки и, вероятно, играть роль в прогрессировании этих видов рака, в частности посредством их участия в формировании костных метастазов. Эти оригинальные наблюдения, подтверждается и другими международными группами, открыло путь для многочисленных проектов изучения роли этих двух белков в рак. До недавнего времени, DMP1, известный прежде всего за его роль в минерализации зубов, не привлекает внимание с точки зрения роль в развитии и прогрессии рака.

Но Bellahcène самых последних исследований сегодня доктор Akeila показывает, что DMP1 также заслуживает особого внимания. В действительности результаты опубликованы в журнале КРОВИ показывают, что DMP1 способна блокировать ангиогенез. Тем не менее ангиогенеза является жизненно важным для развития опухоли за несколько кубических миллиметров, а также для формирования метастазов.

В работе показано, что DMP1 предотвращает эндотелиальных клеток (клеток, которые образуют новые кровеносные сосуды в течение ангиогенез) в ответ на VEGF, молекулярной сигнал, посланный раковые клетки, чтобы активировать образование новых кровеносных сосудов подачи. Наличие DMP1 останавливается на различных этапах, которые приводят к образованию новых капилляров: эндотелиальные клетки расположены в отдыхая, не пролиферативного состояния.

"В естественных условиях в модели ангиогенеза связаны к развитию опухоли, мы показали, что опухоли из раковых клеток, в которых мы заранее экспрессия DMP1 было снижение темпов роста в сочетании с очень скромными васкуляризации по сравнению с контролем опухоли," указывает доктор Bellahcène .

"Эти результаты показывают, что общая DMP1 могут представлять новые молекулы анти-ангиогенеза которых терапевтические последствия будут более того выходят за рамки их использования в онкологической патологией," состояния профессор Винсент Кастроново, который руководит научно-исследовательской лаборатории Метастазы в GIGA-ULg в ResearchUnit. "В сущности процессов ангиогенеза индуцированных VEGF также вмешиваются в значительной образом в развитии и прогрессировании других патологий, таких как ревматоидный артрит, псориаз и диабетической ретинопатии.

Публикация:
"Дентин протеин 1 индуцирует мембраны выражение VE-кадгерина на эндотелиальных клетках и ингибирует VEGF-индуцированного ангиогенеза, блокируя VEGFR-2 фосфорилирования, Pirotte S, V Ламур, Ламберт V, Альварес Гонсалес ML, Ormenese S, Ноэль, Моттет D , Кастроново V, Bellahcène А.
Кровь, декабрь 2010, DOI: 10.1182/blood-2010-08-298810

Контакты: ULg пресс-служба, тел: +32 4 366 52 18, электронная почта: press@ulg.ac.be

Источник: Льежского университета (Университет де Льеж)

http://insciences.org/article.php?article_id=9813

Новый способ уничтожения раковых клеток
По Кристина Эрнандес | 22 июля 2010 | 24 Комментариев
ДоляПечатьРекомендовать 13
В отличие от нормальных клеток, раковые клетки могут расти и возраста, не умирая - одна из причин, они так опасны. Но исследователи из Университета штата Вашингтон разработали способ помочь клетки рака возраста и умирают, что может привести к лечению, что замедляет или останавливает рост опухолей.

Исследования, по Weihang Чай из Университета штата Вашингтон школа молекулярной Biosciences и коллеги, сообщили в текущем выпуске журнала EMBO . Это было частично финансируется Национальными институтами здравоохранения и Американского онкологического общества . Я говорил с Чай на этой неделе.

Как раковые клетки отличаются от нормальных клеток с точки зрения их смертности?

Большая разница между раковые клетки и нормальные клетки, что раковые клетки могут делиться навсегда и жить вечно. Мы называем это бессмертие. Нормальные клетки будут делиться на количество делений, а затем перестает расти. Они получают старые и либо они умирают или они сидят там и ничего не делать. Они смертны.

Раковые клетки есть способ сохранить свои теломеры . Их теломеры не получают сокращен. Каждый раз, когда нормальные клетки делятся они теряют некоторые теломер последовательностей ДНК. В конце концов, когда теломеры становятся слишком ДНК Короче говоря, они перестают расти. Есть и другие факторы, влияющие на смертность от нормальных клеток.

Есть бессмертия раковых клеток, что делает их настолько опасно?

Раковые клетки делиться бесконтрольно. Тогда у вас есть все больше и больше раковых клеток в одном месте вашего тела, которые могут проникать в окружающие ткани и разрушают функции нормальных тканей. Они образуют опухоль. Раковые клетки также могут циркулировать вокруг вашего тела и получить в других местах, и форма опухоли в новых местах. Это отчасти из-за бессмертия раковых клеток. Они не умирают. Нормальные клетки растут на одном месте и в какой-то момент они перестанут.

Поговорим о вашей работе "О внесении раковые клетки" больше смертных ".

Большинство раковых клеток, около 90 процентов, они активизируют молекулы называют теломеразы . Теломераза, как правило, не включается в нормальных клетках, за исключением в стволовые клетки. В раковые клетки, теломераза активна. Функция теломеразы заключается в добавлении теломер ДНК в короткие теломеры. Именно поэтому раковые клетки не теряют своих теломер. В нормальных клетках теломераза не горит, поэтому не существует способа сохранить свою длину теломер. [Это предполагает, что], если вы убиваете теломеразы в раковых клетках, теломер [будет постепенно сокращать] и раковые клетки умрут.

Однако, недавно мы обнаружили, что теломераза распространяется только одной нити ДНК. Другие нити должны быть синтезированы другие молекулы, другие белки. Мы нашли молекулу, которая отвечает за синтез других пряди. Если вы блокируете функция этой молекулы, то теломеры не может быть обеспечена должным образом, поэтому ячейки также просто перестает расти.

Мы просто на данном этапе сейчас. Мы не знаем, как это все работает вещь. Мы работаем над этим и, надеюсь, в будущем мы можем конструировать способ цель этого процесса, а не непосредственно целевой теломеразы, но целевой синтеза других пряди. Это еще один способ остановить рост раковой клетки.

Что Следующим шагом двигаться вперед этого исследования?

Следующим шагом будет выяснить, как все это дело регулируется. Мы хотели бы знать, в нормальных клетках синтез других прядь также происходит потому, что вы хотите конкретно целевой раковые клетки. Если это действительно существует, [мы хотим знать] ли тот же самый процесс регулируется различными путями в нормальных клетках по сравнению с раковыми клетками. Нашей конечной целью является ли Есть какие-либо конкретные цели мы можем препятствовать в раковые клетки.

Может ли это в конечном итоге стать для лечения людей, больных раком?

Мы на это надеемся. Это будет долгий путь. Это, вероятно, будет включать некоторые другие исследовательские группы, а не только в нашей группе.

http://www.smartplanet.com/people/blog/pure-genius/a-new-way-to-kill-cancer-cells/4222/?gclid=CJvJ56n18aYCFQzxzAodZmftGw

Над 40.000 детства случаев заболевания раком в Индии каждый год: эксперты
Добавлено: 6 февраля 2011 4:43 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) Нью-Дели, 6 февраля - более 40000 случаев рака у детей в настоящее время сообщается в Индии каждый год, считают эксперты здесь в воскресенье, добавив, что только часть из них удалось получить надлежащее лечение . "Число случаев рака у детей растет в Индии. Из 40000, который сообщил, лишь 20-30 процентов удалось получить надлежащее лечение ", старший консультант педиатр-онколог на Раджива Ганди института рака Гаури Капур заявил на 10-й ежегодной конференции Института здесь. "В отличие от рака у взрослых, детского рака имеют более высокий уровень излечения. Но, это возможно только, если рак диагностируется на стадии право и ребенку дается право режиме лечения ", добавил Капур. Распространенных видов рака у детей являются острый лимфобластный лейкоз или рак крови, росток опухолевых клеток, опухоли головного мозга и печени и почек, рак и другие. Ежегодная конференция, в которой участвовали свыше 100 экспертов из всех институт медицинских наук - Тата Мемориал госпиталь в Мумбаи, Санкт Джуд Детского исследовательского госпиталя в США, а также различных других больницах по всему миру. Трехдневная конференция завершилась ходьбы от осознания детских онкологических заболеваний в центральном районе Дели в воскресенье, что видели почти 2.000 людей участвовать. "Идея для распространения информации о детях, которые пережили сражение рака. Как только они вырастут, они сделаны сталкиваются с дискриминацией в связи с существующей стигмы в обществе, "дополнительные секретарь индийского общества рака Jyotsna Govil сказал IANS. "Курс лечения для рака у детей является высоким, и мы должны приложить усилия, чтобы облегчить жизнь этих детей, которые выиграли битву," добавил Govil. На конференции был также включен интерактивный семинар от 25 раком и врачей. "Нужно разработать более на выделенных педиатрической онкологии единиц, которые оснащены надлежащей инфраструктуры и являются жизнеспособными в массы", сказал Капура.


Миастения

Тема

Email Тема

зрения темы, связанные в данном руководстве


Миастения является аутоиммунным заболеванием, который ослабляет связи между нервами и мышцами, в результате чего эпизоды мышечной слабости.

Миастения могут возникнуть в результате сбоя в работе иммунной системы.
Люди, как правило, опустив веки и двоение в глазах, и мышцы становятся необычно усталым и слабым после физических упражнений.
Ответ на наркотики внутривенно помогает врачам определить ли люди, возможно, миастения.
Электромиография, анализы крови, и изображения тесты необходимы, чтобы подтвердить диагноз.
Некоторые лекарства могут повысить мышечную силу быстро, а другие могут замедлить прогрессирование заболевания.
Миастения чаще встречается среди женщин. Она обычно развивается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Тем не менее, расстройство может повлиять на мужчин или женщин в любом возрасте. В редких случаях она начинается в детском возрасте.

В миастения, иммунная система производит антитела, которые атакуют один тип рецепторов на мышцы стороны нервно-мышечном соединении-рецепторы, которые реагируют на нейромедиатора ацетилхолина. В результате связь между нервной клетки и мышц нарушается. Что заставляет организм атаковать свои рецепторы ацетилхолина, аутоиммунной реакции, неизвестно. По одной из версий, неисправность вилочковой железы могут быть вовлечены. В вилочковой железы, некоторые клетки иммунной системы научиться различать тело и чужеродных веществ. Вилочковой железы также содержит мышечных клеток (миоцитов) с рецепторы ацетилхолина. По неизвестным причинам, вилочковая железа может поручить клеток иммунной системы вырабатывать антитела, которые атакуют рецепторы ацетилхолина. Люди могут унаследовать предрасположенность к аутоиммунным этой аномалии. Около 65% людей, у которых миастения имеют увеличенный тимус, и около 10% из них опухоль вилочковой железы (тимома). Около половины thymomas раковые (злокачественные). Некоторые люди с таким заболеванием не имеют антитела к рецепторам ацетилхолина, но имеют антитела к фермента, участвующего в формировании нервно-мышечном соединении вместо этого. Эти люди могут потребоваться различные лечения.

Расстройства могут быть вызваны инфекциями, хирургии, или использование некоторых лекарств, например, нифедипин

или верапамил

(используется для лечения высокого кровяного давления), хинин

(используется для лечения малярии ) и прокаинамид (используется для лечения ненормальных сердечных ритмов).

Миастения новорожденных развивается у 12% детей, рожденных женщинами, которые миастения. Антитела против рецепторы ацетилхолина, которые циркулируют в крови, могут переходить от беременной женщины через плаценту к плоду. В таких случаях ребенок мышечная слабость, которая исчезает через несколько дней до нескольких недель после рождения. Остальные 88% детей, не затрагиваются.

Симптомы
Эпизоды ухудшилось симптомов (обострений) являются общими. В других случаях, симптомы могут быть минимальными или вообще отсутствуют.

Самые распространенные симптомы

Слабые, опущенные веки
Слабые мышцы глаз, которые вызывают двоение в глазах
Чрезмерная слабость пораженные мышцы после того как они используются
Слабость исчезает, когда мышцы отдыхали, но повторяется, когда они используются снова.

В 40% людей, миастения, глазные мышцы страдают первыми, но 85% в конце концов есть эта проблема. В 15% людей, только глазные мышцы страдают, но у большинства людей, все тело влияет. Трудность речи и глотания и слабость рук и ног являются общими. Рукоятка может чередоваться между слабыми и нормальным. Это колебания сцепление называется сцепление доярка в. Мышцы шеи может стать слабым. Ощущение это не влияет.

Когда люди с миастения использовать повторно мышц, мышц обычно становится слабым. Например, люди, которые когда-то могли бы использовать молоток и становятся слабыми после молотка в течение нескольких минут. Тем не менее, мышечная слабость варьируется по интенсивности с часу на час и день ото дня, и течение заболевания варьирует в широких пределах.

Около 15% людей имеют серьезные эпизоды (так называемый кризис миастения), иногда вызван инфекцией. Руки и ноги могут стать очень слабым, но даже в этом случае, они не теряют ощущение. У некоторых людей мышцы необходимы для дыхания ослабевать. Это состояние опасно для жизни.

Диагноз
Врачи подозревают миастения у людей с эпизодов слабости, особенно, когда глаз или лицевых мышц влияет или когда слабость увеличивается с использованием пораженных мышц и исчезает вместе с остальными. Потому что рецепторы ацетилхолина повреждены, препараты, которые повышают уровень ацетилхолина могут быть использованы для подтверждения диагноза. Edrophonium

, вводят внутривенно, чаще всего используется. Люди просят проявлять пострадавших мышц, пока он шин. Затем им дают наркотики. Если это временно и быстро улучшает мышечную силу, миастения является возможный диагноз.

Другие диагностические тесты необходимы, чтобы подтвердить диагноз. Они включают в себя электромиографии (стимулирующие мышцы, то записи их электрической активности) и анализы крови для выявления антител к рецепторы ацетилхолина, а иногда и других антител, присутствующих у людей с расстройством. Анализы крови также сделать, чтобы проверить наличие других расстройств. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) грудной клетки проводится для оценки вилочковой железы и определить, является ли тимома присутствует.

Лечение
Препараты могут быть использованы для улучшения силы быстро или подавлять аутоиммунные реакции и замедлить развитие заболевания.

Лекарства, которые увеличивают количество ацетилхолина, таких как пиридостигмин

(принимаемые через рот), может улучшить мышечную силу. Длительного действия капсул доступны для ночного использования, чтобы помочь людям, которые испытывают сильная слабость или затруднение глотания, когда они пробуждают в первой половине дня. Врачи должны периодически корректировать дозу, которая может быть увеличен во время эпизодов слабости. Однако, дозы, которые слишком высоки может вызвать слабость, которую трудно отличить от, вызванного расстройством. Кроме того, эффективность этих препаратов может снижаться при длительном использовании. Увеличение слабость, которая может быть из-за снижения эффективности препарата, должны быть оценены врачом, имеющих опыт в лечении миастении.

Общие побочные эффекты пиридостигмин

включают боль в животе и диарея. Наркотики, которые замедляют деятельность желудочно-кишечного тракта, такие как атропин

или пропантелин, могут быть необходимы для противодействия этим эффектам.

Для подавления аутоиммунной реакции, врачи могут прописать кортикостероидов, такие как преднизон, или иммунодепрессантов, таких как циклоспорин

или азатиоприн

. Эти препараты принимают через рот. Большинству людей нужно принимать кортикостероидов на неопределенный срок. Когда кортикостероидов начинается, симптомы могут ухудшиться на начальном этапе, но улучшение наступает в течение нескольких месяцев. Затем доза уменьшается до минимума, что является эффективным. Кортикостероиды, когда принимаются в течение длительного времени, может быть умеренными или тяжелыми побочными эффектами. Таким образом, азатиоприн

может быть дано, так что кортикостероидов может быть остановлено или его дозу уменьшают. С азатиоприн

, улучшение занимает около 18 месяцев.

Иммуноглобулин (раствор, содержащий множество различных антител, собранных из группы доноров) могут вводиться внутривенно один раз в день в течение 5 дней. Более двух третей людей, улучшения в 1 до 2 недель, и эффекты могут длиться от 1 до 2 месяцев.

Когда препараты не оказания помощи или когда миастенический кризис, плазмаферез (см. борьбы с болезнями, очищая кровь ), могут быть использованы. В плазмаферез, токсические вещества (в данном случае, ненормальное антитела), фильтруются из крови.

Если тимома присутствует, вилочковой железы должны быть удалены хирургическим путем, чтобы предотвратить тимома распространение. Если нет тимома присутствует, благо удаление вилочковой железы является неопределенным.

Последний полный обзор / пересмотр феврале 2008 года Майкл Рубин, доктор медицинских наук

http://www.merckmanuals.com/home/sec06/ch089/ch089d.html

Главная > 2006 - Том 38 - Номер 2 > Anti-стрептококковых антител в диагностике острого и ...

Микробиология
Анти-стрептококковых антител в диагностике острого и после стрептококковой болезнью: против стрептокиназы стрептолизин вывода и дезоксирибонуклеазы B
Блит, CC1, ┼; Робертсон, PW2
Абстрактный
Цели: : Установить населения нормальных значений и сравнить диагностическую ценность антител против стрептокиназы (ASK), стрептолизин O (ASO) и дезоксирибонуклеазы B (ADNaseB) сингулярно и в комбинации при остром и после стрептококковой болезнью.

Методы: : ретроспективный анализ результатов серологических было проведено с целью определить населения норм. Пациенты с острым культуры подтвержденных инфекций и после стрептококковой болезнью оценивали населения норм, равно как и контрольной группы. Чувствительность и специфичность каждого антитела анализа и комбинаций различных тестов были рассчитаны.

Результаты: : Возраст специфической популяции нормальных значений были получены из 2321 образцов. Ни один из трех антител отдельно или в комбинации был надежным маркером острой стрептококковой инфекции. Чувствительность и специфичность одной титра антител в постстрептококкового болезни составляли от 70,5 до 72,7% и 86,4 до 93,2%, соответственно. Сочетание ASO и ADNaseB был наиболее чувствительных и определенной комбинации для выявления постстрептококкового болезни (чувствительность 95,5%, специфичность 88,6%).

Выводы: : В диагностике острого и после стрептококковых заболеваний, добавление АСК не увеличивают чувствительность или специфичность серологических тестов. Сочетание ASO и ADNaseB требуется постстрептококкового заболевания для достижения максимальной чувствительности и специфичности.

http://journals.lww.com/pathologyrcpa/Abstract/2006/38020/Anti_streptococcal_antibodies_in_the_diagnosis_of.10.aspx
Древняя рептилия море с хромой челюсть предлагает динозавры тоже начался артрит Представьте себе, что артрит в ваших костях челюсти ... если они в течение 2-х метров длиной! Новое исследование ученых из Бристольского университета обнаружила признаки дегенеративного состояние, похожее на человека артрит челюсти pliosaur, древняя рептилия море, который жил 150 миллионов лет назад. Такая болезнь никогда не были описаны ранее в юрских ископаемых рептилий. Бристоль ученые изучали гигантский образец pliosaur Pliosaurus знакомства с верхней юры. Найдено в Westbury, графство Уилтшир, он был сохранен с момента его открытия в коллекции Бристольский музей и картинная галерея. 8-метровый pliosaur был страшным существом с большой крокодил, как голова, короткая шея, китов, как тело и четыре мощные ласты, чтобы продвинуть его через воду, в погоне за добычей. С его огромными челюстями и 20 см в длину зубов, она была бы способна копирования большинства других морских рептилий и динозавров на куски, но именно этот человек был несчастной жертвой артрита, как болезнь. Бристольского университета ученый, доктор Джудит Сассун, был очарован образца, когда она увидела его в коллекции музея и изучал это для нее научно-исследовательский проект магистра. Вскоре она заметила, что у него признаки дегенеративного состояние, похожее на человека артрит, который подорвал его левой совместных челюсти, перемещение нижней челюсти в сторону. Это животное явно жил с кривой челюстью в течение многих лет, потому что следы на кости нижней челюсти, где зубы верхней челюсти воздействие на кости во время кормления. Очевидно, что животное все еще в состоянии охотиться, несмотря на неудачный состоянии. Есть несколько признаков, на скелет предположить, что животное могло быть старой женщины, которая была разработана состояние как часть процесса старения. Большой размер pliosaur, и расплавленный костей черепа, предложить зрелости. Это называется, очень осторожно, как, возможно, женщина, потому что его череп гребень является довольно низким - предполагаемого мужчины имели более высокий гребень. Доктор Джудит Сассун заявил: "Таким же образом, что старение людей развивать артритом бедер, эта старушка разработан артрита челюсти, и пережил со своей инвалидности в течение некоторого времени. Но незаживающих переломов на челюсти показывает, что на некоторое время ослабили челюсть и в конце концов лопнул. Со сломанной челюстью, pliosaur не был бы в состоянии прокормить и что окончательное аварии, вероятно, привело к ее смерти. " Плиозавров были, вероятно, преследование или засаду хищники, питающиеся рыбой, кальмарами и другими морскими рептилиями, а также были бы способны scavanging. Они были на вершине их пищевые цепи, так что не было бы никакой хищники воспользоваться старение, инвалиды pliosaur - за исключением другого pliosaur. Профессор Майк Бентон, сотрудник по проекту, сказал: "Вы можете видеть эти виды деформации в живых животных, таких как крокодилы или кашалотов, и эти животные могут выжить в течение многих лет, пока они все еще находятся в состоянии прокормить. Но это должно быть болезненным. Помните, что вымышленный кита Моби Дика из романа Германа Мелвилла, как предполагалось, были криво челюсть! " Pliosaur из Westbury является удивительным примером того, как изучение болезни (palaeopathologies) в ископаемых животных может помочь нам восстановить жизни вымерших животных и истории поведения и показать, что даже юрского убийца может поддаться болезни старости. Исследование опубликовано сегодня в ведущей международной палеонтологической журнала палеонтологии . Статья: "Черепно анатомии и палеопатология из верхней юры pliosaur (Reptilia: Sauropterygia) из Westbury, графство Уилтшир" на Джудит Сассун, Лесли Ное, и Майкл Бентон в палеонтологии. Изображение Симон Пауэлл Контакты: пресс-служба, тел: + 44 (0) 117 331 8092, E-mail: news-team@bristol.ac.uk Источник: Бристольского университета http://insciences.org/article.php?article_id=10781&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29

AARDA является единственным национальным некоммерческим учреждением здравоохранения посвященный чего национальных фокус аутоиммунных заболеваний, основной причиной серьезных хронических заболеваний. Около 50 миллионов американцев, 20 процентов населения, или один из пяти человек, страдают от аутоиммунных заболеваний. Женщины чаще, чем мужчины, могут быть затронуты; некоторым оценкам сказать, что 75 процентов пострадавших - около 30 млн. человек - составляют женщины. Тем не менее, с этой статистике, аутоиммунные заболевания редко обсуждается как проблема здоровья женщин. Аутоиммунный является результатом неправильно иммунной системы, что приводит собственная иммунная система одна, чтобы напасть на себя. Есть более чем 100 известных аутоиммунных заболеваний, и в отличие от многих форм рака, которые признаются как часть общего термина "рак", аутоиммунные заболевания признаны сингулярно, а не в общей категории аутоиммунных заболеваний. Общество в целом не знает о аутоиммунной природы этих заболеваний. Когда большинство людей слышат одно из этих заболеваний называют аутоиммунным заболеванием, они неправильно путать термин аутоиммунных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), или они думают, что является одной из форм рака. Этот недостаток знаний и совместных усилий приводит к невыразимым страданиям для людей с аутоиммунными заболеваниями из-за неправильного диагноза и поздней диагностики, которые могут привести к повреждению жизненно важных органов. Необходимость приведения национального фокус с аутоиммунными как общий фактор во всех аутоиммунных заболеваний является жизненно важным для того, чтобы принести совместные усилия по исследованиям, финансирования, раннего обнаружения, и в конечном счете, профилактики и лечения для всех аутоиммунных заболеваний. Некоторые из более чем 100 аутоиммунных заболеваний волчанка, сахарный диабет 1 типа, склеродермия, целиакия, рассеянный склероз, болезнь Крона, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, миастения, миозит, антифосфолипидный синдром (АФС), синдром Шегрена, увеит, полимиозит, синдром Рейно, и демиелинизирующих невропатий. http://www.aarda.org/mission_statement.php